Study patients were also screened f

Nghiên cứu bệnh nhân cũng được chiếu cho ASXL1 (31%), EZH2 (6%), IDH (4%), SRSF2 (12%), SF3B1 (7%) và U2AF1 đột biến (16%). Ở phân tích véc, CALR đột biến đã được liên kết với trẻ tuổi (p < 0,0001), cao số lượng tiểu cầu (p < 0,0001) và thấp hơn được điểm DIPSS-plus (p = 0,02). Đột biến CALR bệnh nhân đã cũng ít có khả năng để được thiếu máu, yêu cầu truyền hoặc hiển thị leukocytosis. Đột biến Spliceosome được không thường xuyên (p = 0.0001) ở những bệnh nhân đột biến CALR nhưng không có các phân tử hoặc cytogenetic Hiệp hội đã được hiển nhiên. Trong phân tích multivariable, đột biến CALR đã có một tác động thuận lợi trên sự sống còn là độc lập của cả hai rủi ro DIPSS-plus và ASXL1 đột biến trạng thái (p = 0,001; NHÂN SỰ 3.4 cho ba âm và 2,2 cho JAK2 đột biến). Ba âm bệnh nhân cũng hiển thị kém LFS (p = 0.003). Nghiên cứu xác định "CALR-ASXL1 +" và "ba-tiêu cực" như nguy cơ cao phân tử chữ ký trong PMF.

Bệnh nhân nghiên cứu cũng đã được sàng lọc ASXL1
(31%), EZH2 (6%), IDH (4%), SRSF2 (12%), SF3B1 (7%) và U2AF1 (16%) đột biến. Trong
phân tích đơn biến, đột biến CALR có liên quan với tuổi trẻ hơn (p <0,0001), cao hơn
số lượng tiểu cầu (p <0,0001) và điểm số DIPSS-cộng thấp hơn (p = 0,02). CALR đột biến bệnh nhân
cũng ít có khả năng bị thiếu máu, đòi hỏi phải truyền máu hoặc hiển thị tăng bạch cầu. Đột biến Spliceosome
là ít thường xuyên (p = 0,0001) ở những bệnh nhân CALR đột biến nhưng không có phân tử di truyền tế bào khác hoặc
các hiệp hội là điều hiển nhiên. Trong phân tích đa biến, đột biến CALR đã có một tác động tích cực vào
sự tồn tại đó là độc lập của cả hai nguy cơ DIPSS-cộng và tình trạng đột biến ASXL1 (p = 0,001; HR
3.4 cho ba âm và 2.2 cho JAK2-đột biến). Bệnh nhân Triple-tiêu cực cũng hiển thị kém
LFS (p = 0,003). Các nghiên cứu hiện nay xác định "CALR-ASXL1 +" và nguy cơ cao "triple-negative"
chữ ký trong phân tử PMF.