Magnesium is a cofactor for more th

Magnesium is a cofactor for more than 300 enzyme systems (Wacker & Parisi 1968) and is involved in both aerobic and anaerobic energy generation and in glycolysis, either directly as an enzyme activator or as part of the Mg-ATP complex. Magnesium is required for mitochondria to carry out oxidative phosphorylation. It plays a role in regulating potassium fluxes and in the metabolism of calcium (Al-Ghamdi et al 1994, Classen 1984, Waterlow 1992, ). The human body contains about 760 mg of magnesium at birth and 25 g in adulthood (Forbes 1987, Schroeder et al 1969, Widdowson et al 1951). Just over half the body's magnesium is found in bone, where it forms a surface constituent of the hydroxyapatite mineral component, and a further third is found in muscles and soft tissues (Heaton 1976, Webster 1987). The intracellular concentration is about ten times that of the extracellular fluid.

Magnesium is widely distributed in the food supply in both plant and animal foods. Most green vegetables, legumes, peas, beans and nuts are rich in magnesium, as are some shellfish and spices. Most unrefined cereals are reasonable sources, but highly refined flours, tubers, fruits, oils and fats contribute little. Between 50% and 90% of magnesium in breast milk or infant formula is absorbed (Lonnerdal, 1995, 1997). In adults on conventional diets, the efficiency of absorption varies greatly with magnesium content (Seelig 1982, Spencer et al 1980) ranging from 25% on high magnesium diets in one study to 75% on low magnesium diets (Schwartz et al 1984). The homeostatic capacity of the body to adapt to a wide range of intakes is thus high (Abrams et al 1997, Sojka et al 1997).

Magnesium is absorbed in the duodenum and ileum by both active and passive processes (Greger et al 1981). High fibre intakes (40-50 g/day) lower magnesium absorption, probably because of the magnesium-binding action of the phytate phosphorus associated with the fibre (Kelsay et al 1979, McCance & Widdowson 1942a,b). There is no consistent evidence that moderate increases in calcium, iron or manganese affect magnesium balance (Abrams et al 1997, Andon et al 1996, Lonnerdal 1995, Sojka et al 1997). However, high intakes of zinc at 142 mg/day reduce absorption (Spencer et al 1994b). Protein may also influence magnesium absorption. When protein intake is less than 30 g/day (Hunt & Schofield 1969), magnesium absorption decreases. When protein intake is greater than 94 g/day, renal magnesium excretion may increase (Mahalko et al 1983), although adaptation may occur.

The kidney plays a central role in magnesium homeostasis through active reabsorption that is influenced by the sodium load in the tubules and possibly acid-base balance (Quarme & Disks 1986). High dietary calcium intake (about 2,600 mg/day) with high sodium intake enhances magnesium output (Greger et al 1981), contributing to a shift to negative magnesium balance (Kesteloot & Joosens 1990, Quarme et al 1986).

Pathological effects of primary nutritional deficiency of magnesium occur only rarely in humans, unless low intakes are accompanied by prolonged diarrhoea or excessive urinary loss. The body is generally protected by the lability of serum magnesium. Most of the early signs of deficiency are neurologic or neuromuscular defects (Shils 1969, 1988) that may develop with time into anorexia, nausea, muscular weakness, lethargy, weight loss, hyper-irritability, hyper-excitability, muscular spasms, tetany and finally convulsions.

Hypocalcaemia also occurs in moderate to severe magnesium deficiency. Some studies have indicated that low magnesium status may be a risk for postmenopausal osteoporosis (Abraham & Grewal 1990, Reginster et al 1989, Sojka & Weaver 1995, Stendig-Lindberg et al 1993, Tucker et al 1995, Yano et al 1985), however others have not confirmed the link between low magnesium and risk of osteoporosis (Angus et al 1988, Freudenheim et al 1986). Sub-optimal magnesium status may be a factor in the aetiology of coronary heart disease and hypertension, but evidence is relatively sparse (Elwood 1994). Magnesium depletion has been shown to cause insulin resistance and impaired insulin secretion (Paolissa et al 1990), and magnesium supplements have been reported to improve glucose tolerance and insulin response in the elderly (Paolissa et al 1989, 1992).

Indicators used for estimating magnesium requirements have included serum magnesium, plasma ionised magnesium, intracellular magnesium, magnesium balance, estimates of tissue accretion in growth, magnesium tolerance tests and epidemiologic studies including meta-analysis. However, serum magnesium has not been properly validated as a reliable indicator of body magnesium status (Gartside & Glueck 1995). Plasma ionised magnesium may be an improvement on serum magnesium but requires further evaluation and the validity evidence for intracellular magnesium is limited. Magnesium balance is problematic if not carried out under close supervision, as magnesium in water can confound results, a factor that precluded the use of many early studies conducted in free-living situations or current studies where intakes were calculated, not analysed.

Accurate estimates of tissue accretion during growth throughout childhood are dependent on more extensive information about whole body mineral retention than are currently available, although there is some information for specific ages from cadaver data (Fomon & Nelson 1993, Koo & Tsang 1997). The magnesium tolerance test is an invasive procedure based on renal excretion of parenterally administered magnesium load. It is considered accurate for adults but not infants and children (Gullestad et al 1992, Ryzen et al 1985). The test requires normal renal handling and may be unreliable in diabetics or drug or alcohol users. It may also be affected by ageing of kidney tissue (Gullestad et al 1994). Epidemiological studies with meta-analysis may indicate relationships between magnesium intake and health outcomes.

1 mmol magnesium = 24.3 mg magnesium

Magnesium is widely distributed in the food supply in both plant and animal foods. Most green vegetables, legumes, peas, beans and nuts are rich in magnesium, as are some shellfish and spices. Most unrefined cereals are reasonable sources, but highly refined flours, tubers, fruits, oils and fats contribute little. Between 50% and 90% of magnesium in breast milk or infant formula is absorbed (Lonnerdal, 1995, 1997). In adults on conventional diets, the efficiency of absorption varies greatly with magnesium content (Seelig 1982, Spencer et al 1980) ranging from 25% on high magnesium diets in one study to 75% on low magnesium diets (Schwartz et al 1984). The homeostatic capacity of the body to adapt to a wide range of intakes is thus high (Abrams et al 1997, Sojka et al 1997).

Magnesium is absorbed in the duodenum and ileum by both active and passive processes (Greger et al 1981). High fibre intakes (40-50 g/day) lower magnesium absorption, probably because of the magnesium-binding action of the phytate phosphorus associated with the fibre (Kelsay et al 1979, McCance & Widdowson 1942a,b). There is no consistent evidence that moderate increases in calcium, iron or manganese affect magnesium balance (Abrams et al 1997, Andon et al 1996, Lonnerdal 1995, Sojka et al 1997). However, high intakes of zinc at 142 mg/day reduce absorption (Spencer et al 1994b). Protein may also influence magnesium absorption. When protein intake is less than 30 g/day (Hunt & Schofield 1969), magnesium absorption decreases. When protein intake is greater than 94 g/day, renal magnesium excretion may increase (Mahalko et al 1983), although adaptation may occur.

The kidney plays a central role in magnesium homeostasis through active reabsorption that is influenced by the sodium load in the tubules and possibly acid-base balance (Quarme & Disks 1986). High dietary calcium intake (about 2,600 mg/day) with high sodium intake enhances magnesium output (Greger et al 1981), contributing to a shift to negative magnesium balance (Kesteloot & Joosens 1990, Quarme et al 1986).

Pathological effects of primary nutritional deficiency of magnesium occur only rarely in humans, unless low intakes are accompanied by prolonged diarrhoea or excessive urinary loss. The body is generally protected by the lability of serum magnesium. Most of the early signs of deficiency are neurologic or neuromuscular defects (Shils 1969, 1988) that may develop with time into anorexia, nausea, muscular weakness, lethargy, weight loss, hyper-irritability, hyper-excitability, muscular spasms, tetany and finally convulsions.

Hypocalcaemia also occurs in moderate to severe magnesium deficiency. Some studies have indicated that low magnesium status may be a risk for postmenopausal osteoporosis (Abraham & Grewal 1990, Reginster et al 1989, Sojka & Weaver 1995, Stendig-Lindberg et al 1993, Tucker et al 1995, Yano et al 1985), however others have not confirmed the link between low magnesium and risk of osteoporosis (Angus et al 1988, Freudenheim et al 1986). Sub-optimal magnesium status may be a factor in the aetiology of coronary heart disease and hypertension, but evidence is relatively sparse (Elwood 1994). Magnesium depletion has been shown to cause insulin resistance and impaired insulin secretion (Paolissa et al 1990), and magnesium supplements have been reported to improve glucose tolerance and insulin response in the elderly (Paolissa et al 1989, 1992).

Indicators used for estimating magnesium requirements have included serum magnesium, plasma ionised magnesium, intracellular magnesium, magnesium balance, estimates of tissue accretion in growth, magnesium tolerance tests and epidemiologic studies including meta-analysis. However, serum magnesium has not been properly validated as a reliable indicator of body magnesium status (Gartside & Glueck 1995). Plasma ionised magnesium may be an improvement on serum magnesium but requires further evaluation and the validity evidence for intracellular magnesium is limited. Magnesium balance is problematic if not carried out under close supervision, as magnesium in water can confound results, a factor that precluded the use of many early studies conducted in free-living situations or current studies where intakes were calculated, not analysed.

Accurate estimates of tissue accretion during growth throughout childhood are dependent on more extensive information about whole body mineral retention than are currently available, although there is some information for specific ages from cadaver data (Fomon & Nelson 1993, Koo & Tsang 1997). The magnesium tolerance test is an invasive procedure based on renal excretion of parenterally administered magnesium load. It is considered accurate for adults but not infants and children (Gullestad et al 1992, Ryzen et al 1985). The test requires normal renal handling and may be unreliable in diabetics or drug or alcohol users. It may also be affected by ageing of kidney tissue (Gullestad et al 1994). Epidemiological studies with meta-analysis may indicate relationships between magnesium intake and health outcomes.

1 mmol magnesium = 24.3 mg magnesium

0/5000

Từ: -

Sang: -

Kết quả (Việt) 1: [Sao chép]

Sao chép!

Magiê là một cofactor cho hơn 300 hệ thống enzym (Wacker & Parisi 1968) và là tham gia ở cả hai thế hệ năng lượng hiếu khí và kỵ khí và trong glycolysis, trực tiếp như là một kích hoạt men tiêu hóa hoặc như một phần của khu phức hợp Mg-ATP. Magiê là cần thiết cho ti thể để thực hiện oxidative phosphorylation. Nó đóng một vai trò trong việc điều chỉnh chất kali và trong chuyển hóa canxi (Al-Ghamdi et al 1994, Classen 1984, Waterlow năm 1992,). Cơ thể con người có khoảng 760 mg magiê lúc sinh và 25 g ở tuổi trưởng thành (Forbes năm 1987, Schroeder et al năm 1969, Widdowson et al 1951). Chỉ hơn một nửa của cơ thể magiê được tìm thấy trong xương, nơi nó tạo thành một thành phần bề mặt của các thành phần khoáng sản hydroxyapatite, và một phần ba các loài này có ở cơ bắp và các mô mềm (Heaton 1976, Webster 1987). Nồng độ nội bào là khoảng mười lần của chất lỏng ngoại bào.Magiê được phân phối rộng rãi trong việc cung cấp thực phẩm trong thức ăn thực vật và động vật. Hầu hết các màu xanh lá cây rau, đậu, đậu Hà Lan, đậu và hạt rất giàu magiê, như là một số động vật có vỏ và gia vị. Đặt unrefined ngũ cốc là nguồn hợp lý, nhưng rất tinh bột, củ, trái cây, các loại dầu và chất béo đóng góp ít. Từ 50% đến 90% của magiê trong vú công thức sữa hoặc trẻ sơ sinh được hấp thụ (Lonnerdal, 1995, 1997). Ở người lớn vào chế độ ăn uống thông thường, hiệu quả của sự hấp thụ thay đổi đáng kể theo tạp chí nội dung (Seelig năm 1982, Spencer et al 1980), magiê từ 25% trên chế độ ăn uống cao magiê trong một nghiên cứu đến 75% ngày chế độ ăn thấp magiê (Schwartz et al 1984). Khả năng homeostatic của cơ thể thích ứng với một loạt các cửa hút gió là như vậy cao (Abrams et al 1997, Sojka et al năm 1997).Magiê được hấp thụ trong thập nhị chỉ trường và hồi tràng bởi quá trình hoạt động và thụ động (Greger et al 1981). Chất xơ cao cửa hút gió (40-50 g/ngày) thấp magiê hấp thụ, có lẽ vì hành động magiê-ràng buộc của phốt pho phytate liên kết với sợi (Kelsay et al 1979, McCance & Widdowson 1942a, b). Có là không có bằng chứng phù hợp tăng vừa phải trong canxi, sắt, mangan ảnh hưởng đến sự cân bằng magiê (Abrams et al 1997, Andon et al 1996, Lonnerdal 1995, Sojka et al năm 1997). Tuy nhiên, cửa hút gió cao kẽm 142 mg/ngày làm giảm sự hấp thụ (Spencer et al 1994b). Protein cũng có thể ảnh hưởng đến sự hấp thụ magiê. Khi lượng protein là ít hơn 30 g/ngày (Hunt & Schofield 1969), magiê hấp thụ giảm. Khi lượng protein là lớn hơn 94 g/ngày, magiê thận bài tiết nước tiểu có thể làm tăng (Mahalko et al 1983), mặc dù thích ứng có thể xảy ra.Thận đóng một vai trò trung tâm trong magiê homeostasis thông qua hoạt động huyệt bị ảnh hưởng bởi tải natri trong vòi và cân bằng có thể axit-bazơ (Quarme & đĩa 1986). Tăng cường canxi cao chế độ ăn uống lượng (khoảng 2.600 mg/ngày) với lượng natri cao sản lượng magiê (Greger et al 1981), đóng góp cho một sự thay đổi cân bằng magiê tiêu cực (Kesteloot & Joosens năm 1990, Quarme et al 1986).Các hiệu ứng bệnh lý của chính dinh dưỡng thiếu hụt magiê chỉ hiếm khi xảy ra ở người, trừ khi thấp cửa hút gió được đi kèm với tiêu chảy kéo dài hoặc mất quá nhiều tiết niệu. Cơ thể nói chung là bảo vệ bởi lability huyết thanh magiê. Hầu hết các dấu hiệu sớm của thiếu hụt là thần kinh hoặc thần kinh cơ Khuyết tật (Shils năm 1969, 1988) mà có thể phát triển với thời gian thành chán ăn, buồn nôn, cơ bắp yếu, thờ ơ, giảm cân, khó chịu hyper, hyper excitability, cơ bắp spasms, tetany và cuối cùng co giật.Hypocalcaemia cũng xuất hiện trong trung bình đến thiếu hụt nghiêm trọng magiê. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng tình trạng thấp magiê có thể là một nguy cơ cho bệnh loãng xương postmenopausal (Abraham & Grewal năm 1990, Reginster et al năm 1989, Sojka & Weaver 1995, Stendig-Lindberg et al 1993, Tucker et al 1995, Yano et al 1985), Tuy nhiên những người khác đã không xác nhận mối liên hệ giữa thấp magiê và nguy cơ của bệnh loãng xương (Angus et al 1988, Freudenheim et al 1986). Tình trạng magiê tiểu tối ưu có thể là một yếu tố aetiology của bệnh tim mạch vành và tăng huyết áp, nhưng bằng chứng là tương đối thưa thớt (Elwood 1994). Sự suy giảm magiê đã được hiển thị để gây ra sức đề kháng insulin và bài tiết insulin gặp khó khăn (Paolissa et al 1990), và bổ sung magiê đã được báo cáo để cải thiện dung nạp glucose, phản ứng insulin ở người cao tuổi (Paolissa et al năm 1989, 1992).Chỉ số được sử dụng để ước tính magiê yêu cầu bao gồm huyết thanh magiê, plasma ion magiê, nội bào magiê, magiê cân bằng, các ước tính của mô bồi đắp trong tăng trưởng, magiê chịu thử nghiệm và nghiên cứu dịch tễ bao gồm meta-phân tích. Tuy nhiên, huyết thanh magiê đã không được đúng cách xác nhận như là một chỉ báo đáng tin cậy về tình trạng cơ thể magiê (Gartside & Glueck 1995). Plasma ion magiê có thể là một cải tiến trên huyết thanh magiê nhưng đòi hỏi thêm đánh giá và bằng chứng giá trị cho nội bào magiê được giới hạn. Magiê cân bằng là vấn đề nếu không thực hiện theo giám sát chặt chẽ, như magiê trong nước có thể làm bối rối kết quả, một yếu tố mà loại trừ việc sử dụng của nhiều nghiên cứu ban đầu tiến hành trong những tình huống-sống hoặc nghiên cứu hiện tại nơi cửa hút khí được tính, không phân tích.Các ước tính chính xác của mô bồi đắp trong sự phát triển trong suốt thời thơ ấu đang phụ thuộc vào thông tin phong phú hơn về toàn bộ cơ thể khoáng sản duy trì hơn là hiện đang có sẵn, mặc dù một số thông tin cho các lứa tuổi cụ thể từ dữ liệu cadaver (Fomon & Nelson 1993, cổ & Tsang 1997). Thử nghiệm khả năng chịu magiê là một thủ tục xâm lấn dựa trên thận bài tiết của magiê parenterally quản lý tải. Nó được coi là chính xác cho người lớn nhưng không phải là trẻ sơ sinh và trẻ em (Gullestad et al 1992, Ryzen et al 1985). Các bài kiểm tra đòi hỏi phải xử lý thận bình thường và có thể không đáng tin cậy ở bệnh nhân tiểu đường hoặc người sử dụng ma túy hoặc rượu. Nó cũng có thể bị ảnh hưởng bởi lão hóa của thận mô (Gullestad et al 1994). Các nghiên cứu dịch tễ học với meta-phân tích có thể cho thấy mối quan hệ giữa magiê lượng và sức khỏe kết quả.1 mmol magiê = 24,3 mg magiê

đang được dịch, vui lòng đợi..

Kết quả (Việt) 2:[Sao chép]

Sao chép!

Magiê là một đồng yếu tố cho hơn 300 hệ thống enzyme (Wacker & Parisi 1968) và tham gia vào cả thế hệ năng lượng hiếu khí và kỵ khí và trong quá trình đường phân, hoặc là trực tiếp như là một chất kích hoạt enzyme hoặc là một phần của khu phức hợp Mg-ATP. Magnesium là cần thiết cho các ty lạp thể để thực hiện oxy hóa phosphoryl hóa. Nó đóng một vai trò trong việc điều chỉnh luồng kali và trong sự trao đổi chất của canxi (Al-Ghamdi et al 1994, Classen 1984, Waterlow 1992,). Cơ thể con người chứa khoảng 760 mg magiê khi sinh và 25 g ở tuổi trưởng thành (Forbes năm 1987, Schroeder et al 1969, Widdowson et al 1951). Chỉ hơn một nửa magiê của cơ thể được tìm thấy trong xương, nơi mà nó tạo thành một thành phần bề mặt của thành phần khoáng chất hydroxyapatite, và một phần ba tiếp tục được tìm thấy trong cơ bắp và các mô mềm (Heaton 1976, Webster 1987). Nồng độ nội bào là khoảng mười lần so với dịch ngoại bào. Magnesium được phân phối rộng rãi trong việc cung cấp thực phẩm trong thực phẩm thực vật và động vật. Hầu hết các màu xanh lá cây rau, các loại đậu, đậu Hà Lan, đậu và các loại hạt rất giàu magiê, như là một số động vật có vỏ và các loại gia vị. Hầu hết các loại ngũ cốc chưa tinh chế là nguồn hợp lý, nhưng tinh chế cao bột, củ, trái cây, các loại dầu và chất béo đóng góp rất ít. Từ 50% đến 90% của magiê trong sữa mẹ hoặc sữa bột cho trẻ sơ sinh được hấp thụ (Lonnerdal, 1995, 1997). Ở người lớn về chế độ ăn thông thường, khả năng hấp thụ rất khác nhau với nội dung magiê (Seelig 1982, Spencer et al 1980) khác nhau, từ 25% vào chế độ ăn magiê cao trong một nghiên cứu đến 75% chế độ ăn magiê thấp (Schwartz et al 1984). Năng lực hằng định nội môi của cơ thể để thích ứng với một loạt các đợt tuyển sinh là do cao (Abrams et al 1997, Sojka et al 1997). Magnesium được hấp thụ ở tá tràng và hồi tràng của cả hai quá trình chủ động và thụ động (Greger et al 1981). Cửa hút chất xơ cao (40-50 g / ngày) hấp thụ magiê thấp hơn, có lẽ vì những hành động magiê-ràng buộc của phốt pho phytate kết hợp với các chất xơ (Kelsay et al 1979, McCance & Widdowson 1942a, b). Không có bằng chứng phù hợp mà làm tăng vừa phải canxi, sắt, mangan ảnh hưởng đến sự cân bằng magiê (Abrams et al 1997, Andon et al 1996, Lonnerdal 1995, Sojka et al 1997). Tuy nhiên, đợt tuyển sinh cao kẽm tại 142 mg / ngày làm giảm hấp thu (Spencer et al 1994b). Protein cũng có thể ảnh hưởng đến sự hấp thụ magiê. Khi lượng protein là ít hơn 30 g / ngày (Hunt & Schofield 1969), hấp thụ magiê giảm. Khi lượng protein lớn hơn 94 g / ngày, thận magiê bài tiết có thể làm tăng (Mahalko et al 1983), mặc dù thích ứng có thể xảy ra. Các thận đóng một vai trò trung tâm trong magiê homeostasis thông qua tái hấp thu chủ động mà bị ảnh hưởng bởi tải natri ở ống và có thể cân bằng acid-base (Quarme & Đĩa 1986). Lượng hấp thu canxi cao (khoảng 2.600 mg / ngày) với lượng natri cao tăng cường sản lượng magiê (Greger et al 1981), góp phần vào một sự thay đổi để cân bằng magiê âm (Kesteloot & Joosens 1990, Quarme et al 1986). Hiệu ứng bệnh lý của chính dinh dưỡng thiếu hụt magiê xảy ra chỉ ít khi ở người, trừ khi cửa hút thấp có kèm theo tiêu chảy kéo dài hoặc mất nước tiểu quá mức. Cơ thể thường được bảo vệ bởi các rối loạn cảm của magiê huyết thanh. Hầu hết các dấu hiệu sớm của sự thiếu hụt là các khuyết tật về thần kinh hay thần kinh cơ (Shils 1969, 1988) có thể phát triển với thời gian vào chán ăn, buồn nôn, yếu cơ thể, hôn mê, mất trọng lượng, siêu kích thích, siêu dễ bị kích thích, co thắt cơ bắp, tetany và cuối cùng co giật. hạ calci máu cũng xảy ra trong trung bình đến thiếu hụt magiê nặng. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng tình trạng magiê thấp có thể là một nguy cơ sau mãn kinh bị loãng xương (Abraham & Grewal 1990, Reginster et al 1989, Sojka & Weaver 1995, Stendig-Lindberg et al 1993, Tucker et al 1995, Yano et al 1985), tuy nhiên những người khác đã không khẳng định mối liên hệ giữa magiê thấp và nguy cơ loãng xương (Angus et al 1988, Freudenheim et al 1986). Tình trạng magiê tối ưu phụ có thể là một yếu tố trong các nguyên nhân của bệnh mạch vành tim và cao huyết áp, nhưng bằng chứng là tương đối thưa thớt (Elwood 1994). Sự suy giảm magiê đã được chứng minh là gây kháng insulin và bài tiết insulin bị suy giảm (Paolissa et al 1990), và bổ sung magiê đã được báo cáo để cải thiện dung nạp glucose và phản ứng insulin ở người già (Paolissa et al 1989, 1992). Các chỉ số được sử dụng để ước lượng magiê yêu cầu đã bao gồm magiê huyết thanh, huyết tương ion hóa magiê, magiê trong tế bào, cân bằng magiê, dự toán bồi mô trong tăng trưởng, kiểm tra khả năng chịu magiê và nghiên cứu dịch tễ bao gồm phân tích meta. Tuy nhiên, magiê huyết thanh chưa được xác nhận đúng như là một chỉ số đáng tin cậy về tình trạng cơ thể magiê (Gartside & Glueck 1995). Plasma ion hóa magiê có thể là một sự cải tiến về magiê huyết thanh nhưng đòi hỏi phải đánh giá thêm và các bằng chứng có giá trị cho magiê trong tế bào bị hạn chế. Cân bằng magiê là vấn đề nếu không được thực hiện dưới sự giám sát chặt chẽ, như magiê trong nước có thể làm bối rối các kết quả, một yếu tố ngăn cản việc sử dụng của nhiều nghiên cứu trước đây tiến hành trong các tình huống sống tự do hoặc các nghiên cứu hiện nay, nơi cửa hút được tính toán, không được phân tích. Ước tính chính xác của bồi đắp mô trong quá trình tăng trưởng trong suốt thời thơ ấu là phụ thuộc vào thông tin đầy đủ hơn về toàn bộ cơ thể giữ lại khoáng hơn hiện đang có sẵn, mặc dù có một số thông tin cho các lứa tuổi từ số liệu tử thi (Fomon & Nelson năm 1993, Koo & Tsang 1997). Xét nghiệm dung nạp magiê là một thủ thuật xâm lấn dựa trên sự bài tiết của thận dùng ngoài magiê tải. Nó được coi là chính xác cho người lớn nhưng không phải trẻ sơ sinh và trẻ em (Gullestad et al 1992, Ryzen et al 1985). Kiểm tra các yêu cầu xử lý thận bình thường và có thể không đáng tin cậy ở bệnh nhân tiểu đường hoặc sử dụng ma túy hoặc rượu. Nó cũng có thể bị ảnh hưởng bởi tuổi tác của mô thận (Gullestad et al 1994). Nghiên cứu dịch tễ với meta-phân tích có thể chỉ ra mối quan hệ giữa lượng và sức khỏe kết quả magiê. 1 mmol magiê = 24,3 mg magiê

đang được dịch, vui lòng đợi..

Kết quả (Việt) 3:[Sao chép]

Sao chép!

đang được dịch, vui lòng đợi..

Các ngôn ngữ khác

Hỗ trợ công cụ dịch thuật: Albania, Amharic, Anh, Armenia, Azerbaijan, Ba Lan, Ba Tư, Bantu, Basque, Belarus, Bengal, Bosnia, Bulgaria, Bồ Đào Nha, Catalan, Cebuano, Chichewa, Corsi, Creole (Haiti), Croatia, Do Thái, Estonia, Filipino, Frisia, Gael Scotland, Galicia, George, Gujarat, Hausa, Hawaii, Hindi, Hmong, Hungary, Hy Lạp, Hà Lan, Hà Lan (Nam Phi), Hàn, Iceland, Igbo, Ireland, Java, Kannada, Kazakh, Khmer, Kinyarwanda, Klingon, Kurd, Kyrgyz, Latinh, Latvia, Litva, Luxembourg, Lào, Macedonia, Malagasy, Malayalam, Malta, Maori, Marathi, Myanmar, Mã Lai, Mông Cổ, Na Uy, Nepal, Nga, Nhật, Odia (Oriya), Pashto, Pháp, Phát hiện ngôn ngữ, Phần Lan, Punjab, Quốc tế ngữ, Rumani, Samoa, Serbia, Sesotho, Shona, Sindhi, Sinhala, Slovak, Slovenia, Somali, Sunda, Swahili, Séc, Tajik, Tamil, Tatar, Telugu, Thái, Thổ Nhĩ Kỳ, Thụy Điển, Tiếng Indonesia, Tiếng Ý, Trung, Trung (Phồn thể), Turkmen, Tây Ban Nha, Ukraina, Urdu, Uyghur, Uzbek, Việt, Xứ Wales, Yiddish, Yoruba, Zulu, Đan Mạch, Đức, Ả Rập, dịch ngôn ngữ.