The pathogenesis of essential hyper

The pathogenesis of essential hypertension is multifactorial and highly complex.[15] Multiple factors modulate the blood pressure (BP) for adequate tissue perfusion and include humoral mediators, vascular reactivity, circulating blood volume, vascular caliber, blood viscosity, cardiac output, blood vessel elasticity, and neural stimulation. A possible pathogenesis of essential hypertension has been proposed in which multiple factors, including genetic predisposition, excess dietary salt intake, and adrenergic tone, may interact to produce hypertension. Although genetics appears to contribute to essential hypertension, the exact mechanism has not been established.

Due to investigations into the pathophysiology of hypertension, both in animals and humans, growing evidence suggests that hypertension may have an immunological basis. Studies have revealed that hypertension is associated with renal infiltration of immune cells and that pharmacologic immunosuppression (such as with the drug mycophenolate mofetil) or pathologic immunosuppression (such as occurs with HIV) results in reduced blood pressure in animals and humans. Evidence suggests that T lymphocytes and T-cell derived cytokines (eg, interleukin 17, tumor necrosis factor alpha) play an important role in hypertension.

One hypothesis is that prehypertension results in oxidation and altered mechanical forces that lead to the formation of neoantigens, which are then presented to T cells, leading to T-cell activation and infiltration of critical organs (eg, kidney, vasculature). This results in persistent or severe hypertension and end organ damage. Sympathetic nervous system activation and noradrenergic stimuli have also been shown to promote T-lymphocyte activation and infiltration and contribute to the pathophysiology of hypertension.[16, 17, 18]

The natural history of essential hypertension evolves from occasional to established hypertension. After a long invariable asymptomatic period, persistent hypertension develops into complicated hypertension, in which end-organ damage to the aorta and small arteries, heart, kidneys, retina, and central nervous system is evident.

Kết quả (Việt) 1:

Sinh bệnh cao huyết áp cần thiết là multifactorial và rất phức tạp. [15] nhiều yếu tố điều chỉnh huyết áp (BP) cho truyền dịch đầy đủ mô và bao gồm humoral trung gian, phản ứng mạch máu, lưu hành các khối lượng máu, mạch máu tầm cỡ, độ nhớt của máu, tim ra, tính đàn hồi của mạch máu và kích thích thần kinh. Một có thể sinh bệnh huyết áp cao cần thiết đã được đề xuất trong đó nhiều yếu tố, trong đó có khuynh hướng về di truyền, dư thừa lượng thức ăn muối và giai điệu adrenergic, có thể tương tác để sản xuất tăng huyết áp. Mặc dù di truyền xuất hiện để đóng góp cho tăng huyết áp cần thiết, các cơ chế chính xác đã không được thành lập.Do điều tra vào sinh lý bệnh tăng huyết áp, cả động vật và con người, ngày càng tăng bằng chứng cho thấy rằng tăng huyết áp có thể có một cơ sở miễn dịch. Nghiên cứu đã tiết lộ rằng tăng huyết áp được liên kết với thận xâm nhập của các tế bào miễn dịch và rằng immunosuppression pharmacologic (chẳng hạn như với ma túy mycophenolate mofetil) hoặc bệnh lý immunosuppression (chẳng hạn như xảy ra với nhiễm HIV) kết quả là giảm huyết áp ở động vật và con người. Bằng chứng cho thấy rằng tế bào lympho T và T-tế bào có nguồn gốc phân bào (ví dụ:, interleukin 17, yếu tố hoại tử khối u alpha) chơi một vai trò quan trọng trong cao huyết áp.Một giả thuyết là prehypertension mà kết quả trong quá trình oxy hóa và thay đổi lực lượng cơ khí dẫn đến sự hình thành của neoantigens, mà sau đó được trình bày cho các tế bào T, dẫn đến kích hoạt tế bào T và xâm nhập của các cơ quan quan trọng (ví dụ:, thận, mạch máu). Kết quả là tăng huyết áp lâu dài hoặc nặng và thiệt hại cuối cùng cơ quan. Kích hoạt hệ thống thần kinh giao cảm và kích thích noradrenergic cũng đã được hiển thị để thúc đẩy tế bào lympho T kích hoạt và xâm nhập và đóng góp cho sinh lý bệnh tăng huyết áp. [16, 17, 18]Lịch sử tự nhiên của cao huyết áp cần thiết tiến hóa từ thường xuyên để tăng huyết áp được thành lập. Sau một thời gian dài mặt không có triệu chứng, tăng huyết áp liên tục phát triển thành tăng huyết áp phức tạp, trong đó cơ quan cuối cùng thiệt hại cho động mạch chủ và động mạch nhỏ, tim, thận, võng mạc, và hệ thần kinh trung ương là điều hiển nhiên.