Copper toxicity from excess exposur

Copper toxicity from excess exposures[edit]
In humans, the liver is the primary organ of copper-induced toxicity. Other target organs include bone and the central nervous and immune systems.[9] Excess copper intake also induces toxicity indirectly by interacting with other nutrients. For example, excess copper intake produces anemia by interfering with iron transport and/or metabolism.[3][9]

The identification of genetic disorders of copper metabolism leading to severe copper toxicity (i.e., Wilson disease) has spurred research into the molecular genetics and biology of copper homeostasis (for further information, refer to the following section on copper genetic diseases). Much attention has focused on the potential consequences of copper toxicity in normal and potentially susceptible populations. Potentially susceptible subpopulations include hemodialysis patients and individuals with chronic liver disease. Recently, concern was expressed about the potential sensitivity to liver disease of individuals who are heterozygote carriers of Wilson disease genetic defects (i.e., those having one normal and one mutated Wilson copper ATPase gene) but who do not have the disease (which requires defects in both relevant genes).[81] However, to date, no data are available that either support or refute this hypothesis.

Kết quả (Việt) 2:

Độc tính đồng do phơi nhiễm quá mức [sửa]
Ở người, gan là cơ quan chính của độc tính đồng gây ra. Các cơ quan đích khác bao gồm xương và hệ thần kinh và miễn dịch trung tâm. [9] lượng đồng quá cao cũng gây ra độc tính gián tiếp bằng cách tương tác với các chất dinh dưỡng khác. Ví dụ, lượng đồng dư thừa sản xuất thiếu máu bằng cách can thiệp vận chuyển sắt và / hoặc chuyển hóa. [3] [9] Việc xác định các rối loạn di truyền của chuyển hóa đồng dẫn đến ngộ độc đồng nặng (ví dụ, bệnh Wilson) đã thúc đẩy nghiên cứu về di truyền học phân tử và sinh học của homeostasis đồng (để biết thêm thông tin, tham khảo các phần sau đây về các bệnh di truyền đồng). Nhiều sự chú ý đã tập trung vào những hậu quả tiềm năng độc tính đồng trong quần thể bình thường và có khả năng nhạy cảm. Subpopulations bị nhạy cảm bao gồm các bệnh nhân và các cá nhân có bệnh gan mãn tính chạy thận nhân tạo. Gần đây, mối quan tâm đã được bày tỏ về sự nhạy cảm tiềm năng để bệnh gan của cá nhân là hãng dị hợp tử của các khuyết tật di truyền bệnh Wilson (nghĩa là những người có một bình thường và một đột biến Wilson đồng gen ATPase) nhưng những người không có bệnh (trong đó yêu cầu các khuyết tật trong cả hai gen có liên quan). [81] Tuy nhiên, cho đến nay, không có dữ liệu có sẵn, có thể hỗ trợ hoặc bác bỏ giả thuyết này.