Recently, Lundh and colleagues, sug

Recently, Lundh and colleagues, suggested that targeting HDAC1 and HDAC3 among other HDAC isoforms, could result in maximum protection of -cell mass [79]. These results were further supportedby another study conducted by Chou and colleagues [80] with an objective to explore the selective HDAC isoform which could betargeted for protection of -cells from cytokine-induced apoptosis.They used various structurally diverse HDAC inhibitors in rat INS-1E cell line and conclude that among those, only MS-275 and CI-994 were able to reduce the caspase-3 activity. Both MS-275 and CI-994 specifically target the HDAC 1, 2, and 3 isoforms [80]. A recent study also showed the protective effects of MS-275 against -cell death elicited by cytokines and found that it is beneficial for combating-cell dysfunction induced by palmitate [81]. In conclusion, aforementioned findings suggest that HDAC inhibitors, particularly ClassI HDAC inhibitors, enhance -cell survival and function against cytokines induced -cell apoptosis. These effects further argue forthe use of HDAC inhibitors in the treatment of T2DM patients.

Kết quả (Việt) 1:

Gần đây, Lundh và các đồng nghiệp, đề nghị rằng nhắm mục tiêu HDAC1 và HDAC3 trong số các isoforms HDAC, có thể dẫn đến các bảo vệ tối đa của - khối lượng tế bào [79]. Những kết quả đã là thêm supportedby một nghiên cứu thực hiện bởi Châu Kiệt Luân và các đồng nghiệp [80] với một mục tiêu để khám phá isoform HDAC chọn lọc mà có thể betargeted bảo vệ - các tế bào từ cytokine gây ra chết rụng tế bào. Họ sử dụng các chất ức chế HDAC cấu trúc đa dạng trong dòng tế bào chuột INS-1E và kết luận rằng một trong những, chỉ MS-275 và CI-994 đã có thể làm giảm hoạt động của caspase-3. MS-275 và CI-994 đặc biệt nhắm mục tiêu isoforms HDAC 1, 2 và 3 [80]. Một nghiên cứu gần đây cũng cho thấy tác dụng bảo vệ của MS-275 chống - chết tế bào elicited bởi cytokines và thấy rằng nó có lợi cho cuộc chiến chống-rối loạn chức năng tế bào gây ra bởi palmitat [81]. Trong kết luận, kết quả nêu trên đề nghị rằng ức chế HDAC, đặc biệt là thuốc ức chế vu HDAC, tăng cường - tế bào tồn tại và chức năng chống phân bào gây ra - quá trình chết rụng tế bào. Những hiệu ứng này tiếp tục tranh luận về việc sử dụng các chất ức chế HDAC trong điều trị bệnh nhân T2DM.

Kết quả (Việt) 2:

Gần đây, Lundh và các đồng nghiệp, cho rằng mục tiêu HDAC1 và HDAC3 số đồng dạng HDAC khác, có thể dẫn đến sự bảo vệ tối đa? Khối -cell [79]. Những kết quả này đã được thêm supportedby một nghiên cứu được tiến hành bởi Chou và các cộng sự [80] với một mục tiêu để khám phá các isoform HDAC có chọn lọc có thể betargeted bảo vệ? -cells Từ apoptosis.They cytokine gây ra sử dụng các chất ức chế HDAC có cấu trúc đa dạng khác nhau trong rat INS- dòng tế bào 1E và kết luận rằng trong số đó, chỉ có MS-275 và CI-994 đã có thể làm giảm hoạt động caspase-3. Cả MS-275 và CI-994 đặc biệt vào HDAC 1, 2, và 3 đồng dạng [80]. Một nghiên cứu gần đây cũng cho thấy tác dụng bảo vệ của MS-275 chống lại? -cell Chết gợi ra bởi các cytokine và thấy rằng nó có lợi cho việc chống lại? Rối loạn chức năng -cell gây ra bởi palmitate [81]. Trong kết luận, kết quả nói trên cho thấy rằng chất ức chế HDAC, đặc biệt là các chất ức chế HDAC phân loại, nâng cao? Tồn -cell và chức năng chống lại các cytokine gây ra? -cell Apoptosis. Những hiệu ứng lại tranh luận forthe sử dụng các chất ức chế HDAC trong điều trị bệnh nhân T2DM.