Neurobiological adaptations to prol

Neurobiological adaptations to prolonged use
Chronic alcohol consumption can induce alterations in most if not all brain
systems and structures. In animals and humans, specific alterations occur in
the function and morphology of the diencephalon, medial temporal lobe
structures, basal forebrain, frontal cortex and cerebellum, while other
subcortical structures, such as the caudate nucleus, seem to be relatively
unaffected (see Chapter 2). The neuropathological alterations in
mesencephalic and cortical structures are correlated with impairments in
cognitive processes. In people who are dependent on alcohol, the prefrontal
cortex seems particularly vulnerable to the effects of ethanol. Due to the role
of these cortical structures in cognitive functions and in the control of
motivated behaviour, functional alterations in this area of the brain may have
an important part to play in the onset and development of alcohol
dependence (Fadda & Rossetti, 1998). There is a loss in brain volume and
impairment of function that worsens with continued alcohol consumption,
but may be partially reversed after a period of complete abstinence. After
prolonged use of alcohol, impairment of pre-frontal cortex functions, due to
neuronal lesion, may compromise decision-making and emotion, inducing
a lack of judgement and loss of control in reducing alcohol use (Pfefferbaum
et al., 1998). These cognitive impairments need to be readdressed during
alcohol dependence treatment.
Pharmacological treatment of alcohol dependence
Acamprosate (calcium acetyl-homotaurine) is a synthetic drug with structural
similarity to a naturally occurring amino acid. Acamprosate acts centrally
and appears to restore the normal activity of glutaminergic neurons, which
become hyperexcited as a result of chronic exposure to alcohol. Acamprosate
has been available on prescription in France since 1989 and is now available
in many other countries throughout the world. Overall, patients treated with
acamprosate exhibit a significant increase in rate of completion of treatment,
time to first drink, abstinence rate and/or cumulative duration of abstinence,
than patients treated with placebo (Mason, 2001).
The opioid antagonist naltrexone is also effective in reducing relapse and
in helping people to remain abstinent and to decrease alcohol consumption
(Streeton & Whelan, 2001).
Disulfiram is known as a “deterrent” medication because it makes the
ingestion of alcohol unpleasant by altering the body’s normal metabolism of
alcohol. Disulfiram inhibits aldehyde dehydrogenase, the enzyme that
converts acetaldehyde to acetate, thus reducing the clearance of acetaldehyde
from the body. High acetaldehyde levels produce an unpleasant reaction (see

Kết quả (Việt) 1:

Neurobiological thích hợp với việc sử dụng kéo dàiTiêu thụ rượu mãn tính có thể gây ra các thay đổi trong hầu hết nếu không phải tất cả nãoHệ thống và cấu trúc. Ở động vật và con người, cụ thể thay đổi xảy ra trongCác chức năng và hình thái của diencephalon, Trung gian thùycấu trúc, não trước cơ sở, phía trước vỏ não và tiểu não, trong khi kháccấu trúc subcortical, chẳng hạn như các hạt nhân caudate, dường như là tương đốikhông bị ảnh hưởng (xem chương 2). Thay đổi neuropathological trongcấu trúc mesencephalic và vỏ não có tương quan với impairments trongquy trình nhận thức. Ở những người phụ thuộc vào rượu, các vùng trên tránvỏ não có vẻ đặc biệt dễ bị các tác dụng của cồn. Do vai tròcủa các cấu trúc vỏ não trong chức năng nhận thức và sự kiểm soát củahành vi động cơ, có thể thay đổi chức năng trong khu vực này của não bộmột phần quan trọng để chơi trong khởi phát và phát triển của rượusự phụ thuộc (Fadda & Rossetti, 1998). Đó là một mất mát trong khối lượng não vàsuy giảm chức năng nặng hơn với tiếp tục rượu tiêu thụ,nhưng có thể được một phần đảo ngược sau một thời gian kiêng hoàn toàn. Sau khikéo dài việc sử dụng rượu, suy giảm chức năng vỏ não trước trán, dotổn thương thần kinh, có thể thỏa hiệp ra quyết định và cảm xúc, gây rathiếu bản án và mất quyền kiểm soát trong việc giảm sử dụng rượu (PfefferbaumCTV, 1998). Các impairments nhận thức cần phải được readdressed trongđiều trị phụ thuộc vào rượu.Dược điều trị phụ thuộc vào rượuAcamprosate (canxi axetyl-homotaurine) là một loại thuốc tổng hợp với cấu trúcsự tương tự với một axit amin tự nhiên. Acamprosate hoạt động Trung tâmvà xuất hiện để khôi phục lại hoạt động bình thường của các tế bào thần kinh glutaminergic, màtrở thành hyperexcited là kết quả của các tiếp xúc mãn tính với rượu. Acamprosateđã có sẵn trên toa thuốc tại Pháp từ năm 1989 và bây giờ có sẵnở nhiều quốc gia khác trên thế giới. Nói chung, bệnh nhân điều trị bằngacamprosate triển lãm tăng đáng kể trong tỷ lệ hoàn thành điều trị,thời gian đầu tiên uống, kiêng cữ tỷ lệ và/hoặc tích lũy thời gian kiêng cữ,so với bệnh nhân điều trị bằng giả dược (Mason, 2001).Naltrexone opioid đối kháng cũng là hiệu quả trong việc giảm tái phát vàtrong việc giúp đỡ mọi người vẫn abstinent và để giảm tiêu thụ rượu(Streeton & Whelan, 2001).Disulfiram được biết đến như một loại thuốc "răn đe" bởi vì nó làm cho cácuống rượu khó chịu bằng cách thay đổi sự trao đổi chất bình thường của cơ thể củarượu. Ức chế Disulfiram Anđêhít dehydrogenase, enzyme màchuyển acetaldehyde axetat, do đó làm giảm giải phóng mặt bằng của acetaldehydetừ cơ thể. Acetaldehyde cao cấp sản xuất ra một phản ứng khó chịu (xem

Kết quả (Việt) 2:

Sự thích nghi sinh học thần kinh để sử dụng kéo dài
tiêu thụ rượu mãn tính có thể gây ra sự thay đổi trong hầu hết nếu không phải tất cả não
hệ thống và cấu trúc. Ở động vật và con người, thay đổi cụ thể xảy ra trong
các chức năng và hình thái học của não trung gian, thùy dương trung gian
cấu trúc, não trước đáy, phía trước vỏ não và tiểu não, trong khi khác
cấu trúc dưới vỏ não, chẳng hạn như nhân đuôi, dường như là tương đối
không bị ảnh hưởng (xem Chương 2 ). Những thay đổi lý học thần kinh trong
cơ cấu mesencephalic và vỏ não có tương quan với khiếm trong
quá trình nhận thức. Ở những người phụ thuộc vào rượu, trước trán
vỏ não dường như đặc biệt dễ bị ảnh hưởng của ethanol. Do vai trò
của các cấu trúc vỏ não trong các chức năng nhận thức và trong việc kiểm soát
hành vi có động cơ, thay đổi chức năng trong lĩnh vực này của não có thể có
một vai trò quan trọng trong việc khởi phát và phát triển của rượu
phụ thuộc (Fadda & Rossetti, 1998). Có một sự mất mát về khối lượng não và
suy giảm chức năng mà trở nên xấu hơn với mức tiêu thụ rượu tiếp,
nhưng có thể được đảo ngược một phần sau một thời gian kiêng cữ hoàn toàn. Sau khi
sử dụng kéo dài của rượu, suy giảm chức năng vỏ não trước trán, do
tổn thương thần kinh, có thể thỏa hiệp quyết định và cảm xúc, gây
thiếu sự phán xét và mất kiểm soát trong việc giảm sử dụng rượu (Pfefferbaum
et al., 1998). Những khiếm nhận thức cần phải được readdressed trong
điều trị nghiện rượu.
Điều trị dược lý của nghiện rượu
Acamprosate (canxi acetyl-Homotaurine) là một loại thuốc tổng hợp có cấu trúc
tương tự với một axit amin tự nhiên. Acamprosate hoạt động trực thuộc Trung ương
và xuất hiện để khôi phục lại hoạt động bình thường của tế bào thần kinh glutaminergic, mà
trở thành hyperexcited như là kết quả của phơi nhiễm kinh niên đối với rượu. Acamprosate
đã có sẵn trên toa ở Pháp từ năm 1989 và bây giờ đã có
ở nhiều quốc gia khác trên khắp thế giới. Nhìn chung, các bệnh nhân được điều trị bằng
acamprosate triển lãm một sự gia tăng đáng kể trong tỷ lệ hoàn thành điều trị, trong
thời gian để uống đầu tiên, tỷ lệ tiết dục và / hoặc thời gian tích lũy của tiết chế,
so với bệnh nhân được điều trị bằng giả dược (Mason, 2001).
Các chất đối kháng naltrexone opioid cũng có hiệu quả trong việc giảm tái phát và
giúp mọi người giữ vững chế và giảm tiêu thụ rượu
(Streeton & Whelan, 2001).
Disulfiram được biết đến như một "răn đe" thuốc vì nó làm cho
uống rượu khó chịu bằng cách thay đổi sự trao đổi chất bình thường của cơ thể của
rượu. Disulfiram ức chế aldehyde dehydrogenase, enzyme
chuyển đổi acetaldehyde để acetate, do đó làm giảm độ thanh thải của acetaldehyde
khỏi cơ thể. Mức độ acetaldehyd cao tạo ra một phản ứng khó chịu (xem