et al., 2008) and the formation of

et al., 2008) and the formation of ROS by the effect of light radiation (Jalal et al., 2010).
The release of Zn2+ antimicrobial ions has been suggested as a reasonable hypothesis about the toxicity of ZnO against S. cerevisiae (Kasemets et al., 2009). According to this author, the toxicity of ZnO nanoparticles could result from the solubility of Zn2+ ions in the medium containing the microorganisms. However, the solubility of metal oxides such as ZnO and Al2O3, is a function of their concentration and time (Wang et al., 2009). Thus, low concentrations of solubilized Zn2+ can trigger a relatively high tolerance by the microorganism. In the
case of yeast, labile Zn2+ rapidly accumulates in dynamic vesicular compartments (vacuoles and zincosomes), which are an important cellular defense system to buffer both zinc excess and deficiency (Devirgiliis et al., 2004).
In addition, there are differences in the metabolic processes of Zn2+ ions, which depend on characteristics intrinsic to each microorganism. This could be one of the possible reasons for the observed differences in toxicity thresholds of ZnO nanoparticles in various microorganisms. In this way, Reddy et al. (2007) studied the toxicity of ZnO nanoparticles on E. coli and S. aureus. The results showed complete inhibition of E. coli growth at concentrations ≥3.4 mM,
while growth of S. aureus was completely inhibited at concentrations ≥1 mM. Moreover, Reddy et al. (2007) observed that cells of E. coli treated with 1 mM of ZnO showed a consistent increase in the number of colony forming units (CFU) compared to control, due to the preference of this
microorganism for low concentrations of Zn2+ in the growth medium. Conversely, S. aureus showed an efflux mechanism of Zn2+ during exposure to ZnO nanoparticles in millimolar range, indicating that the ion concentration resulted in undesirable and potentially toxic conditions to
this microorganism. Thus, when studying the effect of ZnO against E. coli at low concentrations, rather than exercising antimicrobial activities, ZnO nanoparticles may actually increase bacterial growth.
Similar results have been reported by Padmavathy and Vijayaraghavan (2008), indicating that the ZnO nanoparticle suspensions in lower concentrations (0.01–1 mM) seem to have less antimicrobial activity against E. coli, and the presence of soluble Zn2+ ions may act as nutrients for this
microorganism. Thus, while metals and metallic oxides are known to be toxic at relatively high concentrations, ZnO has shown no toxicity at low concentrations, since the zinc
element is an essential cofactor in a variety of cellular processes.
On the other hand, interactions of ZnO with the bacterial cell membranes and the generation of damage on bacterial surface have been suggested as responsible for the antimicrobial activity of this metal oxide. In this way, Zhang et al. (2008) indicated that part of the antibacterial activity of ZnO results from the direct contact of nanoparticles with bacterial membrane and from the production of ROS close to the bacterial membrane.
Zhang et al. (2008) studied the effect of ZnO on E. coli cells, and as a result pointed out that the interaction between ZnO nanoparticles and E. coli cells is caused by electrostatic forces. According to Stoimenov et al. (2002), the global charge of bacterial cells at biological pH values is negative, due to the excess of carboxylic groups, which are dissociated and provide a negative charge to the cell surface.
Fig. 5 Different mechanisms of antimicrobial activity of ZnO nanoparticles (represented by gray spheres) Food Bioprocess Technol (2012) 5:1447–1464 1453 Conve rsely, ZnO nanopar ticles have a positive charge, with a z eta potential of + 24 mV (Zhang et al., 2008). As a result, opposite charges between the bacteria and nanoparticles generate electrostatic forces, leading to a strong bind between the nanoparticles and the bacteria surface and, consequently, producing cell membrane damage.
Furthermore, Brayner et al. (2006) showed that after the interaction between ZnO and E. coli, there is a disruption of the cell wall, causing the internalization of nanoparticles in
bacterial cells. E. coli cells presented considerable damage, with disorganized cell walls, altered morphology and intracellular content leakage, as observed by these authors.
Zhang et al. (2007) obtained similar results, which clearly showed that the presence of ZnO nanoparticles caused the collapse of the bacteria membrane, leading to damage in E. coli surface. These researchers pointed out that this damage may be partly due to direct interaction between ZnO nanoparticles and the bacteria surface.
Similarly, interactions between ZnO nanoparticles and C.jejuni induced morphological changes, leakage of intracellular content and substantial increase in gene expression of oxidative stress in this microorganism (Xie et al., 2011).
Thus, according to these studies, the inactivation of bacteria by ZnO involves mainly direct interaction between ZnO nanoparticles and the surface of cells, affecting the permeability of the membrane, allowing the internalization of nanoparticles and inducing oxidative stress in bacterial cells,resulting in the inhibition of cell growth.
However, unlike the previous mechanisms, several researchers have indicated the occurrence of ROS as the main mechanism responsible for the antimicrobial activity of ZnO nanoparticles (Gordon et al., 2011; Jalal et al., 2010; Padmavathy & Vijayaraghavan, 2008; Sawai et al., 1998;
Yamamoto, 2001 ; Zhang et al., 2008). The generation of ROS such as hydroxyl radical (•OH), hydrogen peroxide (H2O2) and superoxide (O2• −), is the result of ZnO nanoparticle activation by visible light and UV.
Since ZnO is a semiconductor material, the incident radiation with photon energy higher than the value of its band gap (~3.3 eV) causes the movement of electrons from the valence
band (vb) to the conduction band (cb) of the nanoparticle. The result of this process is the formation of a positive area, known as an electron hole (h+) in the valence band and a free electron (e −) in the conduction band (Seven et al., 2004). The electron hole (h+) reacts with H2O molecules (from the suspension of ZnO) separating them into •OH and H+. In addition, O2 molecules dissolved in the medium are transformed into superoxide anion radicals (O2˙ −), which in turn react with H+ to generate (HO2•). Subsequently, this species collides with electrons producing hydrogen peroxide anions (HO2 −). Thus, the hydrogen peroxide anion reacts with
hydrogen ions to produce H2O2 molecules (Gordon et al., 2011; Padmavathy & Vijayaraghavan, 2008). The following are the chemical equations that describe the generation of ROS in surface of ZnO nanoparticles:
Since the hydroxyl radicals and superoxide are negatively charged particles, they cannot penetrate the cell membrane and must remain in direct contact with the outer surface of the bacteria; however, H2O2 can penetrate the cell (Jalal et al., 2010; Padmavathy & Vijayaraghavan, 2008). The nanofluid concentration is comparable with the amount of H2O2, since the amount of H2O2 generated from the surface of ZnO should increase proportionally with increasing concentrations of nanoparticles (Jalal et al. 2010).
In addition to the aforementioned mechanism, Padmavathy and Vijayaraghavan (2008) suggest that the antibacterial effect of ZnO can also be the result of mechanical damage to the cell membrane caused by the abrasive surface of nanoparticles, since ZnO nanoparticles have been considered to be abrasive due to surface defects such as edges and corners (Stoimenov et al., 2002). However, additional related studies are needed to support this theory.
Moreover, the mechanism of action based on the generation of ROS on the ZnO nanoparticle surface seems contradictory, since some studies have shown the antimicrobial activity of ZnO nanoparticles even in dark conditions (Adams et al., 2006; Hirota et al., 2010; Zhang et al., 2007).
Adams et al. (2006) indicated that although the presence of light was a significant factor in the inhibition of bacterial growth, antimicrobial activity also occurred in the dark. Similar results have been presented by Hirota et al. (2010), indicating the sustainable antibacterial activity of ZnO nanoparticles (~30 nm) in the absence of light against E. coli on nutrient agar. Hirota et al. (2010) suggested that the antibacterial activity of ZnO in the dark could be produced by the generation of superoxide anions. These results indicated that there are probably additional mechanisms yet to be determined for the production of ROS in the absence of light and, therefore, more studies are needed to elucidate them.
On the other hand, the mechanism of action of ZnO on fungi has not been clearly determined. For example, a study of ZnO activity against the fungi P. expansum and B. cinerea showed

Kết quả (Việt) 1:

et al., 2008) và sự hình thành của ROS do tác dụng của bức xạ ánh sáng (Jalal và ctv., 2010).Việc phát hành của Zn2 + ion kháng sinh đã được đề xuất như là một giả thuyết hợp lý về độc tính của ZnO chống lại S. cerevisiae (Kasemets et al., 2009). Theo tác giả này, độc tính của ZnO hạt nano có thể là kết quả độ hòa tan của Zn2 + ion trong các phương tiện có chứa các vi sinh vật. Tuy nhiên, độ hòa tan của oxit kim loại như ZnO và Al2O3, là một hàm của nồng độ và thời gian (Wang et al., 2009). Vì vậy, các nồng độ thấp của solubilized Zn2 + có thể kích hoạt một khoan dung tương đối cao bởi các vi sinh vật. Trong cáctrường hợp của nấm men, labile Zn2 + nhanh chóng tích tụ trong động vesicular ngăn (không bào và zincosomes), mà là một hệ thống quốc phòng di động quan trọng để đệm kẽm dư thừa và thiếu (Devirgiliis và ctv., 2004).Ngoài ra, có những khác biệt trong các quá trình trao đổi chất của Zn2 + các ion, mà phụ thuộc vào đặc tính nội tại để mỗi vi sinh vật. Điều này có thể là một trong những lý do có thể cho sự khác biệt quan sát thấy trong ngộ độc ngưỡng của ZnO hạt nano trong vi sinh vật khác nhau. Bằng cách này, Reddy et al. (2007) nghiên cứu độc tính của ZnO hạt nano ngày E. coli và S. aureus. Kết quả cho thấy sự ức chế hoàn chỉnh của E. coli tăng trưởng ở nồng độ ≥3.4 mM,trong khi sự phát triển của S. aureus ức chế hoàn toàn ở tập trung ≥1 mM. Hơn nữa, Reddy et al. (2007) quan sát thấy rằng các tế bào của E. coli điều trị bằng 1 mM ZnO cho thấy một sự gia tăng phù hợp trong số các thuộc địa hình thành các đơn vị (CFU) so với kiểm soát, do sở thích nàyvi sinh vật cho nồng độ thấp của Zn2 + trong môi trường phát triển. Ngược lại, S. aureus cho thấy một cơ chế efflux của Zn2 + trong tiếp xúc với hạt nano ZnO trong phạm vi millimolar, chỉ ra rằng nồng độ ion kết quả trong điều kiện không mong muốn và có khả năng độc hại đểvi sinh vật này. Vì vậy, khi nghiên cứu tác dụng của ZnO chống lại E. coli tại nồng độ thấp, chứ không phải thực hiện các hoạt động kháng khuẩn, ZnO hạt nano thực sự có thể làm tăng vi khuẩn phát triển.Kết quả tương tự đã được báo cáo bởi Padmavathy và Vijayaraghavan (2008), chỉ ra rằng ZnO đó bị đình chỉ trong thấp hơn nồng độ (0,01-1 mM) dường như có ít hoạt động kháng khuẩn đối với E. coli, và sự hiện diện của các ion hòa tan Zn2 + có thể hoạt động như chất dinh dưỡng cho điều nàyvi sinh vật. Vì vậy, kim loại và oxit kim loại được biết đến là độc hại ở nồng độ tương đối cao, ZnO cho thấy không có độc tính ở nồng độ thấp, kể từ khi kẽmyếu tố là một cofactor cần thiết trong một loạt các quy trình tế bào.Mặt khác, tương tác của ZnO với màng tế bào vi khuẩn và thế hệ của các thiệt hại do vi khuẩn mặt đã được đề nghị là chịu trách nhiệm cho các hoạt động kháng khuẩn của oxit kim loại này. Bằng cách này, trương et al. (2008) chỉ ra rằng một phần của các hoạt động kháng khuẩn của ZnO kết quả từ tiếp xúc trực tiếp của các hạt nano với màng tế bào vi khuẩn và từ sản xuất ROS gần gũi với các màng tế bào vi khuẩn.Trương et al. (2008) đã nghiên cứu tác dụng của ZnO trên tế bào E. coli, và kết quả là chỉ ra rằng sự tương tác giữa các hạt nano ZnO và E. coli tế bào là do lực lượng điện. Theo Stoimenov et al. (2002), các phí toàn cầu của các tế bào vi khuẩn sinh học pH giá trị là tiêu cực, do sự dư thừa của cacboxylic nhóm, mà dung và cung cấp một khoản phí tiêu cực để bề mặt tế bào.Hình 5 các cơ chế khác nhau của các hoạt động kháng khuẩn của ZnO hạt nano (đại diện bởi các lĩnh vực màu xám) thực phẩm Bioprocess Technol (2012) 5:1447-1464 1453 Conve rsely, ZnO nanopar ticles có một khoản phí tích cực, với một z eta tiềm năng của + 24 mV (trương và ctv., 2008). Kết quả là, đối diện với chi phí giữa các vi khuẩn và hạt nano tạo ra lực lượng điện, dẫn đến một ràng buộc mạnh giữa các hạt nano và bề mặt vi khuẩn, và kết quả là, sản xuất màng tế bào thiệt hại.Hơn nữa, Brayner et al. (2006) đã chỉ ra rằng sau khi sự tương tác giữa ZnO và E. coli, đó là một sự phá vỡ của tế bào, gây ra internalization hạt nano trongtế bào vi khuẩn. E. coli tế bào trình bày thiệt hại đáng kể, với xáo thành tế bào, thay đổi hình thái học và rò rỉ nội dung nội bào, như quan sát bởi các tác giả.Trương et al. (2007) thu được kết quả tương tự, mà rõ ràng cho thấy rằng sự hiện diện của hạt nano ZnO gây ra sự sụp đổ của các vi khuẩn màng, dẫn đến thiệt hại trong các bề mặt E. coli. Các nhà nghiên cứu chỉ ra rằng thiệt hại này có thể là một phần do các tương tác trực tiếp giữa các hạt nano ZnO và bề mặt vi khuẩn.Tương tự, tương tác giữa các hạt nano ZnO và C.jejuni gây ra những thay đổi về hình Thái, rò rỉ nội bào nội dung và đáng kể tăng trong biểu hiện gen của stress oxy hóa trong này vi sinh vật (tạ và ctv., năm 2011).Vì vậy, theo các nghiên cứu này, ngừng hoạt động của các vi khuẩn bởi ZnO bao gồm chủ yếu là trực tiếp tương tác giữa các hạt nano ZnO và bề mặt của tế bào, ảnh hưởng đến tính thấm của màng tế bào, cho phép internalization hạt nano và gây ra căng thẳng oxy hoá trong tế bào vi khuẩn, kết quả trong sự ức chế tăng trưởng tế bào.Tuy nhiên, không giống như các cơ chế trước đó, một số nhà nghiên cứu đã chỉ ra sự xuất hiện của ROS như cơ chế chính chịu trách nhiệm cho các hoạt động kháng khuẩn của ZnO hạt nano (Gordon et al., năm 2011; Jalal et al., 2010; Padmavathy & Vijayaraghavan, 2008; Sawai và ctv, 1998;Yamamoto, năm 2001; Trương et al., 2008). Các thế hệ của ROS chẳng hạn như hydroxyl cấp tiến (•OH), hydrogen peroxide (H2O2) và superoxide (O2• −), là kết quả của ZnO đó kích hoạt bởi ánh sáng khả kiến và UV.Since ZnO is a semiconductor material, the incident radiation with photon energy higher than the value of its band gap (~3.3 eV) causes the movement of electrons from the valenceband (vb) to the conduction band (cb) of the nanoparticle. The result of this process is the formation of a positive area, known as an electron hole (h+) in the valence band and a free electron (e −) in the conduction band (Seven et al., 2004). The electron hole (h+) reacts with H2O molecules (from the suspension of ZnO) separating them into •OH and H+. In addition, O2 molecules dissolved in the medium are transformed into superoxide anion radicals (O2˙ −), which in turn react with H+ to generate (HO2•). Subsequently, this species collides with electrons producing hydrogen peroxide anions (HO2 −). Thus, the hydrogen peroxide anion reacts withhydrogen ions to produce H2O2 molecules (Gordon et al., 2011; Padmavathy & Vijayaraghavan, 2008). The following are the chemical equations that describe the generation of ROS in surface of ZnO nanoparticles:Since the hydroxyl radicals and superoxide are negatively charged particles, they cannot penetrate the cell membrane and must remain in direct contact with the outer surface of the bacteria; however, H2O2 can penetrate the cell (Jalal et al., 2010; Padmavathy & Vijayaraghavan, 2008). The nanofluid concentration is comparable with the amount of H2O2, since the amount of H2O2 generated from the surface of ZnO should increase proportionally with increasing concentrations of nanoparticles (Jalal et al. 2010).In addition to the aforementioned mechanism, Padmavathy and Vijayaraghavan (2008) suggest that the antibacterial effect of ZnO can also be the result of mechanical damage to the cell membrane caused by the abrasive surface of nanoparticles, since ZnO nanoparticles have been considered to be abrasive due to surface defects such as edges and corners (Stoimenov et al., 2002). However, additional related studies are needed to support this theory.Moreover, the mechanism of action based on the generation of ROS on the ZnO nanoparticle surface seems contradictory, since some studies have shown the antimicrobial activity of ZnO nanoparticles even in dark conditions (Adams et al., 2006; Hirota et al., 2010; Zhang et al., 2007).Adams et al. (2006) indicated that although the presence of light was a significant factor in the inhibition of bacterial growth, antimicrobial activity also occurred in the dark. Similar results have been presented by Hirota et al. (2010), indicating the sustainable antibacterial activity of ZnO nanoparticles (~30 nm) in the absence of light against E. coli on nutrient agar. Hirota et al. (2010) suggested that the antibacterial activity of ZnO in the dark could be produced by the generation of superoxide anions. These results indicated that there are probably additional mechanisms yet to be determined for the production of ROS in the absence of light and, therefore, more studies are needed to elucidate them.Mặt khác, cơ chế của hành động ZnO nấm đã không được rõ ràng xác định. Ví dụ, một nghiên cứu của ZnO hoạt động chống lại nấm P. expansum và B. cinerea cho thấy

Kết quả (Việt) 2:

et al., 2008) và sự hình thành của ROS do tác động của bức xạ ánh sáng (Jalal et al., 2010).
Việc phát hành + ion kháng khuẩn Zn2 đã được đề xuất như là một giả thuyết hợp lý về độc tính của ZnO với S. cerevisiae (Kasemets et al., 2009). Theo tác giả này, độc tính của hạt nano ZnO có thể là kết quả của sự hòa tan của các ion Zn2 + trong môi trường có chứa các vi sinh vật. Tuy nhiên, khả năng hòa tan các oxit kim loại như ZnO và Al2O3, là một chức năng của nồng độ và thời gian của họ (Wang et al., 2009). Vì vậy, nồng độ thấp khả năng hòa tan Zn2 + có thể kích hoạt một sự khoan dung tương đối cao bởi các vi sinh vật. Trong
trường hợp của nấm men, Zn2 không ổn định + nhanh chóng tích tụ trong khoang mụn nước năng động (không bào và zincosomes), mà là một hệ thống phòng thủ di động quan trọng để đệm cả dư thừa kẽm và thiếu (Devirgiliis et al., 2004).
Ngoài ra, có những khác biệt các quá trình trao đổi chất của các ion Zn2 +, mà phụ thuộc vào đặc tính tự nhiên cho mỗi vi sinh vật. Đây có thể là một trong những lý do có thể cho các khác biệt quan sát trong ngưỡng độc tính của hạt nano ZnO trong các vi sinh vật khác nhau. Bằng cách này, Reddy et al. (2007) nghiên cứu độc tính của hạt nano ZnO trên E. coli và S. aureus. Kết quả cho thấy ức chế hoàn toàn của E. coli tăng trưởng ở nồng độ ≥3.4 mM,
trong khi tăng trưởng của S. aureus đã hoàn toàn bị ức chế ở nồng độ ≥1 mM. Hơn nữa, Reddy et al. (2007) quan sát thấy rằng các tế bào của E. coli được điều trị với 1 mM của ZnO đã cho thấy một sự gia tăng ổn định về số lượng các thuộc địa hình thành các đơn vị (CFU) so với đối chứng, do sự ưu đãi của này
vi sinh vật đối với nồng độ thấp của Zn2 + trong môi trường phát triển . Ngược lại, S. aureus cho thấy một cơ chế ra ngoài này của Zn2 + trong việc tiếp xúc với các hạt nano ZnO trong phạm vi millimolar, chỉ ra rằng nồng độ ion dẫn đến tình trạng không mong muốn và độc hại tiềm ẩn cho
vi sinh vật này. Vì vậy, khi nghiên cứu tác dụng của ZnO với E. coli ở nồng độ thấp, chứ không phải là thực hiện các hoạt động chống vi trùng, ZnO hạt nano có thể thực sự làm tăng sự phát triển của vi khuẩn.
Kết quả tương tự cũng đã được báo cáo bởi Padmavathy và Vijayaraghavan (2008), chỉ ra rằng các hạt nano ZnO trong huyền phù nồng độ thấp hơn (0,01-1 mM) dường như có hoạt tính kháng khuẩn ít hơn so với E. coli, và sự hiện diện của các ion Zn2 + hòa tan có thể hoạt động như các chất dinh dưỡng cho điều này
vi sinh vật. Như vậy, trong khi kim loại và oxit kim loại được biết đến là độc ở nồng độ tương đối cao, ZnO đã cho thấy không có độc tính ở nồng độ thấp, vì kẽm
phần tử là một đồng yếu tố cần thiết trong một loạt các quá trình tế bào.
Mặt khác, sự tương tác của ZnO với màng tế bào vi khuẩn và các thế hệ hư hỏng trên bề mặt vi khuẩn đã được đề xuất như chịu trách nhiệm về các hoạt động kháng khuẩn của các oxit kim loại này. Bằng cách này, Zhang et al. (2008) đã chỉ ra rằng một phần của hoạt tính kháng khuẩn của kết quả ZnO từ tiếp xúc trực tiếp của các hạt nano với màng vi khuẩn và từ sản xuất ROS gần với màng vi khuẩn.
Zhang et al. (2008) nghiên cứu ảnh hưởng của ZnO vào tế bào E. coli, và kết quả là chỉ ra rằng sự tương tác giữa các hạt nano ZnO và các tế bào E. coli gây ra bởi lực tĩnh điện. Theo Stoimenov et al. (2002), phụ trách toàn cầu của các tế bào vi khuẩn tại các giá trị pH sinh học là tiêu cực, do sự dư thừa của các nhóm carboxylic, được tách ra và cung cấp một điện tích âm trên bề mặt tế bào.
Fig. 5 cơ chế khác nhau của hoạt động kháng khuẩn của các hạt nano ZnO (đại diện bởi các phạm xám) Thực Xử Lý Sinh Technol (2012) 5: 1447-1464 1453 conve rsely, ZnO nanopar ticles có một điện tích dương, với tiềm năng của eta az + 24 mV (Zhang et al ., 2008). Kết quả là, chi phí cực giữa các vi khuẩn và các hạt nano tạo ra lực tĩnh điện, dẫn đến một ràng buộc chặt chẽ giữa các hạt nano và các bề mặt vi khuẩn, và do đó, gây thiệt hại cho màng tế bào.
Hơn nữa, Brayner et al. (2006) cho thấy rằng sau khi sự tương tác giữa ZnO và E. coli, có một sự tan vỡ của vách tế bào, gây ra nội tâm của các hạt nano trong
tế bào vi khuẩn. Tế bào E. coli giới thiệt hại đáng kể, với những bức tường tế bào vô tổ chức, thay đổi hình thái và rò rỉ nội dung bên trong tế bào, theo quan sát của các tác giả.
Zhang et al. (2007) đã thu được kết quả tương tự, cho thấy rõ ràng rằng sự hiện diện của các hạt nano ZnO gây ra sự sụp đổ của các vi khuẩn màng, dẫn đến làm hỏng bề mặt trong E. coli. Các nhà nghiên cứu chỉ ra rằng thiệt hại này có thể một phần do sự tương tác trực tiếp giữa các hạt nano ZnO và các vi khuẩn trên bề mặt.
Tương tự như vậy, sự tương tác giữa các hạt nano ZnO và thay đổi hình thái C.jejuni gây ra, rò rỉ các nội dung bên trong tế bào và gia tăng đáng kể trong biểu hiện gen của stress oxy hóa trong vi sinh vật này (Xie et al., 2011).
Như vậy, theo những nghiên cứu này, sự bất hoạt của vi khuẩn bằng cách ZnO liên quan đến sự tương tác chủ yếu là trực tiếp giữa các hạt nano ZnO và bề mặt của các tế bào, ảnh hưởng đến tính thấm của màng tế bào, cho phép quốc tế hóa của các hạt nano và gây stress oxy hóa trong tế bào vi khuẩn, dẫn đến sự ức chế tăng trưởng tế bào.
Tuy nhiên, không giống như các cơ chế trước đây, một số nhà nghiên cứu đã chỉ ra sự xuất hiện của ROS như các cơ chế chịu trách nhiệm chính cho các hoạt động kháng khuẩn của ZnO hạt nano (Gordon et al, 2011. Jalal et al, 2010;. Padmavathy & Vijayaraghavan, 2008;. Sawai et al, 1998;
Yamamoto, 2001; Zhang et al., 2008). Thế hệ của ROS như gốc hydroxyl (• OH), hydrogen peroxide (H2O2) và superoxide (O2 • -)., Là kết quả của ZnO hạt nano kích hoạt bởi ánh sáng nhìn thấy và tia cực tím
từ ZnO là một vật liệu bán dẫn, các bức xạ tới với năng lượng photon lớn hơn giá trị của khoảng cách ban nhạc của nó (~ 3,3 eV) gây ra sự chuyển động của các electron từ vùng hóa trị
ban nhạc (vb) đến vùng dẫn (cb) của các hạt nano. Kết quả của quá trình này là sự hình thành của một khu vực tích cực, được biết đến như là một lỗ electron (h +) trong vùng hóa trị và một electron tự do (e -) trong vùng dẫn (Seven et al., 2004). Các lỗ electron (h +) phản ứng với các phân tử H2O (từ việc đình chỉ ZnO) tách chúng thành • OH và H +. Ngoài ra, các phân tử O2 hòa tan trong môi trường được chuyển thành các gốc superoxide anion (O2 -), mà lần lượt phản ứng với H + để tạo ra (HO2 •). Sau đó, loài này va chạm với electron sản xuất anion hydrogen peroxide (HO2 -). Như vậy, các anion hydrogen peroxide phản ứng với
các ion hydro để sản xuất các phân tử H2O2 (Gordon et al, 2011;. Padmavathy & Vijayaraghavan, 2008). Sau đây là các phương trình hóa học mô tả các thế hệ của ROS trong bề mặt của ZnO hạt nano:
Từ các gốc hydroxyl và superoxide mang điện tích âm hạt, họ không thể xâm nhập vào màng tế bào và phải duy trì tiếp xúc trực tiếp với bề mặt bên ngoài của vi khuẩn; Tuy nhiên, H2O2 có thể thâm nhập vào các tế bào (Jalal et al, 2010;. Padmavathy & Vijayaraghavan, 2008). Nồng độ nanofluid có thể so sánh với số lượng H2O2, vì lượng H2O2 tạo ra từ bề mặt của ZnO phải tăng lên tương ứng với nồng độ ngày càng tăng của các hạt nano (Jalal et al 2010.).
Ngoài các cơ chế nói trên, Padmavathy và Vijayaraghavan (2008 ) cho rằng tác dụng kháng khuẩn của ZnO cũng có thể là kết quả của tổn thương cơ học vào màng tế bào gây ra bởi các bề mặt mài mòn của các hạt nano, kể từ ZnO hạt nano đã được coi là mài mòn do các khuyết tật trên bề mặt như các cạnh và góc (Stoimenov et al ., 2002). Tuy nhiên, nghiên cứu bổ sung có liên quan là cần thiết để hỗ trợ cho giả thuyết này.
Hơn nữa, cơ chế hoạt động dựa trên các thế hệ của ROS trên bề mặt hạt nano ZnO có vẻ mâu thuẫn, kể từ khi một số nghiên cứu đã chỉ ra các hoạt động kháng khuẩn của các hạt nano ZnO ngay cả trong điều kiện trời tối (Adams et al, 2006;. Hirota et al 2010,;. Zhang et al, 2007)..
Adams et al. (2006) đã chỉ ra rằng mặc dù sự hiện diện của ánh sáng là một yếu tố quan trọng trong sự ức chế vi khuẩn phát triển, hoạt động kháng khuẩn cũng xảy ra trong bóng tối. Kết quả tương tự cũng đã được trình bày bởi Hirota et al. (2010), cho thấy hoạt tính kháng khuẩn bền vững của các hạt nano ZnO (~ 30 nm) trong sự vắng mặt của ánh sáng đối với E. coli trên môi trường thạch dinh dưỡng. Hirota et al. (2010) cho rằng các hoạt động kháng khuẩn của ZnO trong bóng tối có thể được sản xuất bởi các thế hệ của các anion superoxide. Những kết quả này chỉ ra rằng có những cơ chế có thể bổ sung chưa được xác định cho sản xuất của ROS trong sự vắng mặt của ánh sáng và, do đó, nhiều nghiên cứu cần thiết để làm sáng tỏ họ.
Mặt khác, cơ chế hoạt động của ZnO trên nấm có không được xác định rõ ràng. Ví dụ, một nghiên cứu về hoạt động ZnO chống lại các loại nấm P. expansum và B. cinerea cho thấy