The major factors contributing to C

The major factors contributing to CHF-related anemia involve CKD, renin-angiotensin system, hematinic abnormalities, mainly iron deficiency, chronic inflammation, and hemodilution(Figure 1).A major factor contributing to anemia of CHF is kidney dysfunction, being associated with the cardiac disorder. The renal damage in the CHF is mainly hypoxic, due to reduced renal flow, caused by the reduced cardiac output [14, 24]. Hypoxia induces erythropoietin (EPO) production by peritubular fibroblasts, although renal blood flow in CHF is relatively maintained until the late stages of the syndrome, especially when receiving angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibition. Nevertheless, EPO production does not seem to correlate with effective renal plasma flow. It only correlates weakly with eGFR. This suggests that renal dysfunction plays a role in the blunted EPO production in anemic patients with CHF [28], resulting in increased EPO levels but not as expected for the degree of anemia, suggesting that in CHF there is both blunted EPO production and resistance to EPO [28]. Furthermore, the coexistence of CHF with CKD is associated with reduced EPO production from the kidney [20], as well as with urinary losses of serum EPO and transferrin [29, 30], which further deteriorate the anemia.

Kết quả (Việt) 1:

Các yếu tố chính góp phần thiếu máu CHF liên quan đến liên quan đến suy thận, hệ thống renin-angiotensin, bất thường hematinic, chủ yếu là do thiếu sắt, viêm mãn tính, và pha loãng máu
(Hình 1).
Một yếu tố quan trọng góp phần làm thiếu máu của CHF là rối loạn chức năng thận, được liên kết với các rối loạn tim. Thiệt hại thận trong CHF chủ yếu là thiếu oxy, do dòng chảy thận giảm, gây ra bởi sự cung lượng tim giảm [14, 24]. Thiếu dưỡng khí gây ra erythropoietin (EPO) sản xuất bởi các nguyên bào sợi peritubular, mặc dù lưu lượng máu thận trong CHF là tương đối duy trì cho đến giai đoạn cuối của hội chứng, đặc biệt là khi nhận enzyme (ACE) ức chế chuyển đổi angiotensin. Tuy nhiên, EPO sản xuất dường như không tương quan với dòng plasma thận hiệu quả. Nó chỉ tương quan yếu với eGFR. Điều này cho thấy rối loạn chức năng thận đóng một vai trò trong việc sản xuất EPO cùn ở những bệnh nhân bị thiếu máu với CHF [28], dẫn đến mức độ EPO tăng lên nhưng không như mong đợi cho mức độ thiếu máu, gợi ý rằng trong CHF có cả cùn sản xuất EPO và đề kháng với EPO [28]. Hơn nữa, cùng tồn tại của CHF CKD có liên quan đến giảm sản xuất EPO từ thận [20], cũng như với những mất mát tiết niệu của EPO trong huyết thanh và transferrin [29, 30], trong đó tiếp tục xấu đi tình trạng thiếu máu.

Kết quả (Việt) 2:

Các yếu tố chính góp phần vào sự thiếu máu liên quan đến CHF bao gồm CKD, hệ renin-Angiotensin, bất thường hematinic, chủ yếu là thiếu sắt, viêm mãn tính, và hemodilution
(Hình 1).
Một yếu tố chính góp phần vào thiếu máu của CHF là rối loạn chức năng thận, được liên kết với các rối loạn tim. Các tổn thương thận trong CHF chủ yếu là hypoxic, do giảm lưu lượng thận, gây ra bởi giảm sản lượng tim [14, 24]. Hypoxia gây ra erythropoietin (EPO) sản xuất bởi fibroblasts hình ống, mặc dù lưu lượng máu thận trong CHF tương đối duy trì cho đến khi giai đoạn cuối của hội chứng, đặc biệt là khi nhận được sự ức chế enzyme chuyển đổi angiotensin (ACE). Tuy nhiên, sản xuất EPO dường như không tương quan với dòng chảy plasma thận hiệu quả. Nó chỉ có tương quan yếu với eGFR. Điều này cho thấy rằng rối loạn chức năng thận đóng một vai trò trong sản xuất EPO cuống ở bệnh nhân thiếu máu với CHF [28], kết quả là tăng mức EPO nhưng không phải như mong đợi cho các mức độ suy giảm, gợi ý rằng trong CHF có cả sản xuất EPO cuống và kháng chiến đến EPO [28]. Hơn nữa, sự cùng tồn tại của CHF với CKD có liên quan đến việc sản xuất EPO giảm từ thận [20], cũng như với tổn thất tiết niệu của huyết thanh EPO và transferrin [29, 30], mà tiếp tục xấu đi thiếu máu.

Kết quả (Việt) 3:

Các yếu tố chính có tác dụng đến tụ máu kết hợp với tụ than, gồm cả hệ thống thiếu máu, và tụ máu, hầu hết là thiếu sắt, viêm nhiễm kinh niên, và rối loạn máu.
(Phần 1)
Một yếu tố chính gây ra thiếu máu của CHF là rối loạn chức năng thận, khi được liên kết với rối loạn tim.Tổn thương thận ở tụ cứu thương do thiếu oxy, do sự giảm lưu lượng thận, gây ra bởi sự giảm lượng tim (14, 24).Tuy nhiên, huyết thanh thận vẫn được duy trì cho đến giai đoạn cuối của hội chứng, đặc biệt khi tiếp nhận ức chế enzym điều chỉnh lại X-in (ACE) bị ức chế.Tuy nhiên, sản xuất EPO dường như không phù hợp với dòng chảy huyết tương thận hiệu quả.Nó chỉ phù hợp yếu ớt với E.GlR.Điều này cho thấy rối loạn thận có vai trò trong sản phẩm táo bạo của EPO ở bệnh nhân thiếu máu với CHF [28,mực EPO tăng nhưng không giống như dự đoán cho mức thiếu máu, cho thấy rằng trong CHF có cả sản xuất EPO thiếu não và kháng cự với EPO (28,Hơn nữa, sự chung sống của pháp sư với CKD là một phụ sản xuất xuất xuất EPO bị giảm từ thận (20), cũng như chứng mất mát đường tiểu của huyết thanh EPO và chuyển giao dịch (29, 30), làm giảm tập đoàn thiếu máu.