Folic Acid and Vitamin D (Calcitrio

Folic Acid and Vitamin D (Calcitriol)
Approximately 20 years ago, health agencies recommended that childbearing women supplement their diet with folic acid to reduce the risk of neural tube defects (NTD’s) and to facilitate proper neural tube closure, preventing Spina Bifida. Research has shown that folate can reduce the incidence of neural tube defects by about 70% and can also decrease the severity of these defects when they occur (Holmes 1988; Milunsky et al. 1989; Mulinare et al. 1988). Genetic polymorphisms of enzymes required to metabolize folate are common with autism and display up to 50% reduction in activity, hence attenuating the ability of folate to function in cellular processes (Scriver et al. 2000). The enzyme 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) is required to convert folic acid into a form that can be utilized for methylation (Rogers 2008). By increasing maternal folic acid intake, there is an increased survival rate of children possessing a mutated MTHFR enzyme, C677T mutation. As a result, these children have a decreased enzymatic activity and, if not supplemented with folic acid during development, will eventually experience neurological regression and show an increased risk of autism. Thus, mutations in MTHFR have been associated with the development of autism. As mentioned, health agencies made recommendations to childbearing women that they should supplement their diet with folic acid to prevent neural tube defects (NTD’s). The recommended dose remains 400–1,000 lg. Although this supplement has decreased the rate of NTD’s, many feel that, as a result, autism is on the rise. Rogers (2008) investigates this hypothesis, and Fig. 4 displays the cases of autism from 1992 to 2007. Interestingly, the US Public Health Service has acknowledged a link between inadequate folic acid intake and neural tube defects, and in September 1992, recommended folic acid supplementation (Rogers 2008). It seems that genetic polymorphisms of folic acid metabolism enzymes are common, and attenuate the ability of folate to function (Scriver et al. 2000). A key enzyme methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR)—is the enzyme required for folate metabolism, whereas the presence of C677T mutant form has been linked to autism (Boris et al. 2004). The hypothesis by Rogers (2008) affirms that by increasing folic acid supplementation, birth rates of children containing MTHFR mutation(s) have increased. A normal or decreased folic acid status in fetuses with attenuated MTHFR activity results in increased risk of miscarriage, and, after birth, the children still require folic acid supplementation to compensate for reduced enzymatic activity. Folic acid plays, hence, an important role in proper methylation, which is important for gene silencing. The children who possess MTHFR mutations and do not receive folic acid supplementation are at risk for developing autism. Figure 5 displays the pathways involved in this hypothesis. This hypothesis explains how increasing folic acid supplementation alters the natural selection in favor of an adverse gene polymorphism, MTHFR C677T, which is found in high frequency in autism (Rogers 2008). A requirement of folic acid supplementation in children is, therefore, recommended for normal methylation and to promote a proper neurodevelopment. Moreover, hypotheses involving MTHFR implication with autism state that as a result of increased folic acid supplementation, natural selection has shifted in favor of progeny possessing a specific mutation(s) that would otherwise increase the risk of miscarriage in absence of folic acid supplementation. Simply, MTHFR enzyme metabolizes and activates folic acid for methylation, among other cellular functions, and attenuated phenotypes have negative effects on neuronal integrity. To overview the folic acid hypothesis, there is strong evidence that suggests this phenomenon is not coincidental. The environment influences responsive genes and, subsequently the genome. Vitamin D is a neurosteroid (McGrath et al. 2001) and follows this type of genetic organization (Cannell 2008). Calcitriol (activated vitamin D) deficiency in mice produces offspring with abnormal cell proliferation, and reduced expression of neuronal structure genes (Feron et al. 2005). Experimental studies showed that vitamin D deficiency dysregulates 36 proteins involved in mammalian brain development (Almeras et al. 2007). Importantly, vitamin D has also been shown to: (1) down-regulate neurologically harmful cytokines in the brain (Moore et al. 2005); (2) partially reverse brain damage (Burne et al. 2004); (3) increase cellular levels of the anti-oxidant glutathione (Garcion et al. 2002), which is capable of removing free radicals and also chelating heavy metals, including mercury (Kern and Jones 2006).
Cui et al. (2007) have determined that vitamin D is important for neural development and its deficiency negatively alters the brain structure and function. As mentioned, vitamin D, a neurosteroid, is considered to be an important regulator of cell proliferation in the developing brain, while

Kết quả (Việt) 1:

Axit folic và Vitamin D (Calcitriol)Approximately 20 years ago, health agencies recommended that childbearing women supplement their diet with folic acid to reduce the risk of neural tube defects (NTD’s) and to facilitate proper neural tube closure, preventing Spina Bifida. Research has shown that folate can reduce the incidence of neural tube defects by about 70% and can also decrease the severity of these defects when they occur (Holmes 1988; Milunsky et al. 1989; Mulinare et al. 1988). Genetic polymorphisms of enzymes required to metabolize folate are common with autism and display up to 50% reduction in activity, hence attenuating the ability of folate to function in cellular processes (Scriver et al. 2000). The enzyme 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) is required to convert folic acid into a form that can be utilized for methylation (Rogers 2008). By increasing maternal folic acid intake, there is an increased survival rate of children possessing a mutated MTHFR enzyme, C677T mutation. As a result, these children have a decreased enzymatic activity and, if not supplemented with folic acid during development, will eventually experience neurological regression and show an increased risk of autism. Thus, mutations in MTHFR have been associated with the development of autism. As mentioned, health agencies made recommendations to childbearing women that they should supplement their diet with folic acid to prevent neural tube defects (NTD’s). The recommended dose remains 400–1,000 lg. Although this supplement has decreased the rate of NTD’s, many feel that, as a result, autism is on the rise. Rogers (2008) investigates this hypothesis, and Fig. 4 displays the cases of autism from 1992 to 2007. Interestingly, the US Public Health Service has acknowledged a link between inadequate folic acid intake and neural tube defects, and in September 1992, recommended folic acid supplementation (Rogers 2008). It seems that genetic polymorphisms of folic acid metabolism enzymes are common, and attenuate the ability of folate to function (Scriver et al. 2000). A key enzyme methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR)—is the enzyme required for folate metabolism, whereas the presence of C677T mutant form has been linked to autism (Boris et al. 2004). The hypothesis by Rogers (2008) affirms that by increasing folic acid supplementation, birth rates of children containing MTHFR mutation(s) have increased. A normal or decreased folic acid status in fetuses with attenuated MTHFR activity results in increased risk of miscarriage, and, after birth, the children still require folic acid supplementation to compensate for reduced enzymatic activity. Folic acid plays, hence, an important role in proper methylation, which is important for gene silencing. The children who possess MTHFR mutations and do not receive folic acid supplementation are at risk for developing autism. Figure 5 displays the pathways involved in this hypothesis. This hypothesis explains how increasing folic acid supplementation alters the natural selection in favor of an adverse gene polymorphism, MTHFR C677T, which is found in high frequency in autism (Rogers 2008). A requirement of folic acid supplementation in children is, therefore, recommended for normal methylation and to promote a proper neurodevelopment. Moreover, hypotheses involving MTHFR implication with autism state that as a result of increased folic acid supplementation, natural selection has shifted in favor of progeny possessing a specific mutation(s) that would otherwise increase the risk of miscarriage in absence of folic acid supplementation. Simply, MTHFR enzyme metabolizes and activates folic acid for methylation, among other cellular functions, and attenuated phenotypes have negative effects on neuronal integrity. To overview the folic acid hypothesis, there is strong evidence that suggests this phenomenon is not coincidental. The environment influences responsive genes and, subsequently the genome. Vitamin D is a neurosteroid (McGrath et al. 2001) and follows this type of genetic organization (Cannell 2008). Calcitriol (activated vitamin D) deficiency in mice produces offspring with abnormal cell proliferation, and reduced expression of neuronal structure genes (Feron et al. 2005). Experimental studies showed that vitamin D deficiency dysregulates 36 proteins involved in mammalian brain development (Almeras et al. 2007). Importantly, vitamin D has also been shown to: (1) down-regulate neurologically harmful cytokines in the brain (Moore et al. 2005); (2) partially reverse brain damage (Burne et al. 2004); (3) increase cellular levels of the anti-oxidant glutathione (Garcion et al. 2002), which is capable of removing free radicals and also chelating heavy metals, including mercury (Kern and Jones 2006).Cui et al. (2007) have determined that vitamin D is important for neural development and its deficiency negatively alters the brain structure and function. As mentioned, vitamin D, a neurosteroid, is considered to be an important regulator of cell proliferation in the developing brain, while

Kết quả (Việt) 2:

Folic Acid và Vitamin D (Calcitriol)
Khoảng 20 năm trước, cơ quan y tế khuyến cáo rằng phụ nữ mang thai, bổ sung chế độ ăn uống của họ với axit folic làm giảm nguy cơ dị tật ống thần kinh (NTD) và để tạo điều kiện thích hợp ống thần kinh đóng cửa, ngăn ngừa tật nứt đốt sống. Nghiên cứu đã chỉ ra rằng folate có thể làm giảm tỷ lệ mắc các khuyết tật ống thần kinh bằng khoảng 70% và cũng có thể làm giảm mức độ nghiêm trọng của những khuyết tật khi chúng xảy ra (Holmes 1988; Milunsky et al 1989;. Mulinare et al 1988.). Đa dạng di truyền của enzyme cần thiết để chuyển hóa folate là phổ biến với bệnh tự kỷ và hiển thị lên đến 50% giảm trong hoạt động, do đó có độ suy giảm khả năng của folate cho chức năng trong quá trình tế bào (Scriver et al. 2000). Các enzyme 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) là cần thiết để chuyển đổi axit folic vào một dạng có thể được sử dụng cho methyl hóa (Rogers 2008). Bằng cách tăng lượng axit folic mẹ, có một tỷ lệ sống tăng lên của trẻ em sở hữu một enzyme MTHFR đột biến, C677T đột biến. Kết quả là, những đứa trẻ này có một hoạt động enzim giảm, và nếu không bổ sung axit folic trong quá trình phát triển, cuối cùng sẽ được trải nghiệm hồi quy về thần kinh và thể hiện sự gia tăng nguy cơ của bệnh tự kỷ. Do đó, những đột biến trong MTHFR đã được gắn liền với sự phát triển của bệnh tự kỷ. Như đã đề cập, cơ quan y tế đã làm gì để phụ nữ có thai mà họ cần bổ sung chế độ ăn uống của họ với axit folic để ngăn ngừa khuyết tật ống thần kinh (NTD của). Liều khuyến cáo vẫn 400-1,000 lg. Mặc dù bổ sung này đã giảm tốc độ của NTD, nhiều người cảm thấy rằng, kết quả là, tự kỷ ngày càng gia tăng. Rogers (2008) điều tra giả thuyết này, và hình. 4 sẽ hiển thị các trường hợp của bệnh tự kỷ từ năm 1992 đến năm 2007. Điều thú vị là, các dịch vụ y tế công cộng Mỹ đã thừa nhận mối liên hệ giữa mức trung bình cung cấp axit folic và các khuyết tật ống thần kinh, và vào tháng Chín năm 1992, đề nghị bổ sung axit folic (Rogers 2008). Dường như đa dạng di truyền của các enzym chuyển hóa acid folic là phổ biến, và làm giảm bớt khả năng của folate với chức năng (Scriver et al. 2000). Một khóa enzyme methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) -là các enzyme cần thiết cho sự trao đổi chất folate, trong khi sự hiện diện của các dạng đột biến C677T có liên quan đến bệnh tự kỷ (Boris et al. 2004). Giả thuyết của Rogers (2008) khẳng định rằng bằng cách tăng bổ sung acid folic, tỷ lệ sinh của trẻ em có chứa MTHFR đột biến (s) đã tăng lên. Một bình thường hoặc giảm tình trạng axit folic trong thai với kết quả hoạt động MTHFR nhược độc làm tăng nguy cơ sẩy thai, và, sau khi sinh, các em vẫn còn yêu cầu bổ sung axit folic để bù đắp cho giảm hoạt động của enzyme. Axit folic đóng, do đó, một vai trò quan trọng trong sự methyl hóa thích hợp, mà là quan trọng cho gene im lặng. Các trẻ em có đột biến MTHFR và không nhận được bổ sung axit folic có nguy cơ phát triển bệnh tự kỷ. Hình 5 hiển thị các con đường liên quan đến giả thuyết này. Giả thuyết này giải thích cách tăng bổ sung acid folic làm thay đổi các lựa chọn tự nhiên trong lợi của một đa hình gen bất lợi, MTHFR C677T, được tìm thấy ở tần số cao ở trẻ tự kỷ (Rogers 2008). Một yêu cầu của việc bổ sung axit folic ở trẻ em là, do đó, đề nghị cho methyl hóa bình thường và thúc đẩy phát triển thần kinh thích hợp. Hơn nữa, giả thuyết liên quan đến MTHFR ý nghĩa với nhà nước chứng tự kỷ như là một kết quả của việc gia tăng bổ sung acid folic, chọn lọc tự nhiên đã thay đổi trong lợi của thế hệ con cháu sở hữu một đột biến cụ thể (s) nếu không sẽ làm tăng nguy cơ sẩy thai trong trường hợp không có bổ sung acid folic. Đơn giản, enzyme MTHFR chuyển hóa và kích hoạt axit folic cho methyl hóa, trong số các chức năng khác của tế bào, và kiểu hình suy yếu có tác động tiêu cực đến tính toàn vẹn của neuron. Tổng quan về các giả thuyết axit folic, có bằng chứng mạnh mẽ cho thấy rằng hiện tượng này không phải là ngẫu nhiên. Các môi trường ảnh hưởng đến gen và đáp ứng, sau đó trong hệ gen. Vitamin D là một neurosteroid (McGrath et al. 2001) và sau kiểu này tổ chức di truyền (Cannell 2008). Calcitriol (kích hoạt vitamin D) thiếu hụt trong sản xuất chuột con với sự tăng sinh tế bào bất thường, và làm giảm biểu hiện của các gen cấu trúc tế bào thần kinh (Feron et al. 2005). Nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng thiếu hụt vitamin D dysregulates 36 protein liên quan đến sự phát triển não động vật có vú (Almeras et al. 2007). Quan trọng hơn, vitamin D cũng đã được chứng minh là: (1) xuống điều tiết cytokine thần kinh có hại trong não (. Moore et al 2005); (2) tổn thương não một phần đảo ngược (Burne et al 2004.); (3) làm tăng nồng độ tế bào của glutathione chống oxy hóa (Garcion et al. 2002), đó là khả năng loại bỏ các gốc tự do và cũng chelating kim loại nặng, kể cả thủy ngân (Kern và Jones 2006).
Cui et al. (2007) đã xác định rằng vitamin D là quan trọng đối với sự phát triển thần kinh và thiếu hụt của nó làm thay đổi tiêu cực đến cấu trúc và chức năng não. Như đã đề cập, vitamin D, một neurosteroid, được coi là một điều quan trọng của sự tăng sinh tế bào trong não đang phát triển, trong khi