In order to understand my theory, y

In order to understand my theory, you will need to know more about glucose metabolism. Skeletal muscle cells and fat cells break down glucose in the presence of oxygen in their mitochondria, and in the process they produce ATP, the basic energy currency of all cells. A glucose transporter called GLUT4 is present in the cytoplasm of muscle cells, and it migrates to the cell membrane upon stimulation by insulin. GLUT4 essentially acts as a key that unlocks the door, letting glucose into the cell, but, like a key, it only works when it’s inserted in the membrane.
Both glucose and oxygen, unless they are carefully managed, can cause harm to the cell’s proteins and fats. The glucose enters the cell within special cholesterol-rich sites in the cell wall called lipid rafts.16 This is likely orchestrated to protect the cell wall from damage, because extra cholesterol allows the vulnerable lipoproteins in the cell wall to pack more tightly and reduce their risk of exposure. In muscle cells, myoglobin is able to store additional oxygen, bound to an iron molecule safely sequestered in an interior cavity within the myoglobin protein.
Sulfur is a very versatile molecule, because it can exist in several distinct oxidative states, ranging from +6 (in the sulfate radical) to -2 (in hydrogen sulfide). Glucose, as a powerful reducing agent, can cause significant glycation damage to exposed proteins, leading to the formation of Advanced Glycation End Products (AGE’s) that are extremely destructive to health: they are believed to be a major contributor to heart disease risk.4 I hypothesize that, if sulfur (+6) is made available to glucose as a decoy, the glucose will be diverted into reducing the sulfur rather than glycating some vulnerable protein such as myoglobin.
In searching the Web, I came across an article written in the 1930s about the striking ability of iron sulfate, in the presence of the oxidizing agent hydrogen peroxide, to break down starch into simple molecules, even in the absence of any enzymes to catalyze the reaction.5 The article pointedly mentioned that iron works much better than other metals, and sulfate works much better than other anions. In the human body, starch is first converted to glucose in the digestive system. The muscle and fat cells only need to break down glucose. Thus, their task is easier, because the iron sulfate is now starting from an intermediate breakdown product of starch rather than from starch itself.
Where would the iron sulfate come from? It seems to me that the cholesterol sulfate, having hopped across the cell membrane, could transfer its sulfate radical to the myoglobin, whose iron molecule could provide the other half of the formula. In the process, the sulfur molecule’s charge would be driven down from +6 to -2, releasing energy and absorbing the impact of the reducing effects of glucose, and therefore serving as a decoy to protect the proteins in the cell from glycation damage.
When the cell is exposed to insulin, its mitochondria are triggered to start pumping both hydrogen peroxide and hydrogen ions into the cytoplasm, essentially gearing up for the assault by glucose. If cholesterol sulfate enters the cell alongside the glucose, then all the players are available.
I conjecture that cholesterol sulfate is the catalyst that seeds the lipid raft. Iron sulfate is then formed by bonding the iron in the heme unit in myoglobin to a sulfate ion provided by cholesterol sulfate. The cholesterol is left behind in the cell wall, thus enriching the newly forming lipid raft with cholesterol. The hydrogen peroxide, provided by the mitochondria upon insulin stimulation, catalyzes the dissolution of glucose by the iron sulfate. The pumped hydrogen can pair up with the reduced sulfur (S-2) to form hydrogen sulfide, a gas that can easily diffuse back across the membrane for a repeat cycle. The oxygen that is released from the sulfate radical is picked up by the myoglobin, sequestered inside the molecule for safe travel to the mitochondria. Glucose breakdown products and oxygen are then delivered to the mitochondria to complete the process, which ends with water, carbon dioxide and ATP, all while keeping the cell’s cytoplasmic proteins safe from glucose and oxygen exposure.
If I’m right about this role for cholesterol sulfate both in seeding the lipid raft and in providing the sulfate ion, then this process breaks down miserably when cholesterol sulfate is not available. First of all, the lipid raft is not formed. Without the lipid raft, the glucose can not enter the cell. Intense physical exercise can allow glucose to enter the muscle cells even in the absence of insulin.27 However, this will lead to dangerous exposure of the cell’s proteins to glycation (because there is no iron sulfate to degrade the glucose). Glycation interferes with the proteins’ ability to perform their jobs, and leaves them more vulnerable to oxidation damage. One of the important affected proteins would be myoglobin: it would no longer be able to effectively carry oxygen to the mitochondria. Furthermore, oxidized myoglobin released into the blood stream by crippled muscle cells leads to painful and crippling rhabdomyolysis, and possible subsequent kidney failure. This explanation accounts for the observation that sulfur deficiency leads to muscle pain and inflammation.
- See more at: http://www.westonaprice.org/health-topics/abcs-of-nutrition/sulfur-deficiency/#sthash.Z53c2fDF.dpuf

Kết quả (Việt) 1:

Để hiểu lý thuyết của tôi, bạn sẽ cần để biết thêm chi tiết về sự trao đổi chất glucose. Các tế bào cơ xương và tế bào chất béo phá vỡ đường trong sự hiện diện của oxy trong ti thể của họ, và trong quá trình họ sản xuất ATP, các loại tiền tệ cơ bản năng lượng của mọi tế bào. Vận chuyển đường được gọi là GLUT4 là hiện diện trong tế bào chất của tế bào cơ bắp, và nó di chuyển đến màng tế bào khi kích thích bởi insulin. GLUT4 về cơ bản hoạt động như một chìa khóa đó mở ra cánh cửa, cho phép đường vào trong tế bào, nhưng, như một chìa khóa, nó chỉ hoạt động khi nó được đưa vào trong các màng tế bào.Glucose và oxy, trừ khi họ được quản lý một cách cẩn thận, có thể gây hại cho các tế bào của protein và chất béo. Các đường vào các tế bào trong ngày đặc biệt giàu cholesterol các trang web trong tế bào được gọi là lipid rafts.16 đây là khả năng sắp để bảo vệ tế bào khỏi bị hư hại, bởi vì phụ cholesterol cho phép lipoprotein dễ bị tổn thương trong tế bào để đóng gói chặt chẽ hơn và giảm nguy cơ tiếp xúc. Trong các tế bào cơ bắp, myoglobin có thể lưu trữ oxy bổ sung, bị ràng buộc để một phân tử sắt an toàn sequestered ở một khoang nội thất trong myoglobin protein.Sulfur is a very versatile molecule, because it can exist in several distinct oxidative states, ranging from +6 (in the sulfate radical) to -2 (in hydrogen sulfide). Glucose, as a powerful reducing agent, can cause significant glycation damage to exposed proteins, leading to the formation of Advanced Glycation End Products (AGE’s) that are extremely destructive to health: they are believed to be a major contributor to heart disease risk.4 I hypothesize that, if sulfur (+6) is made available to glucose as a decoy, the glucose will be diverted into reducing the sulfur rather than glycating some vulnerable protein such as myoglobin.In searching the Web, I came across an article written in the 1930s about the striking ability of iron sulfate, in the presence of the oxidizing agent hydrogen peroxide, to break down starch into simple molecules, even in the absence of any enzymes to catalyze the reaction.5 The article pointedly mentioned that iron works much better than other metals, and sulfate works much better than other anions. In the human body, starch is first converted to glucose in the digestive system. The muscle and fat cells only need to break down glucose. Thus, their task is easier, because the iron sulfate is now starting from an intermediate breakdown product of starch rather than from starch itself.Where would the iron sulfate come from? It seems to me that the cholesterol sulfate, having hopped across the cell membrane, could transfer its sulfate radical to the myoglobin, whose iron molecule could provide the other half of the formula. In the process, the sulfur molecule’s charge would be driven down from +6 to -2, releasing energy and absorbing the impact of the reducing effects of glucose, and therefore serving as a decoy to protect the proteins in the cell from glycation damage.When the cell is exposed to insulin, its mitochondria are triggered to start pumping both hydrogen peroxide and hydrogen ions into the cytoplasm, essentially gearing up for the assault by glucose. If cholesterol sulfate enters the cell alongside the glucose, then all the players are available.I conjecture that cholesterol sulfate is the catalyst that seeds the lipid raft. Iron sulfate is then formed by bonding the iron in the heme unit in myoglobin to a sulfate ion provided by cholesterol sulfate. The cholesterol is left behind in the cell wall, thus enriching the newly forming lipid raft with cholesterol. The hydrogen peroxide, provided by the mitochondria upon insulin stimulation, catalyzes the dissolution of glucose by the iron sulfate. The pumped hydrogen can pair up with the reduced sulfur (S-2) to form hydrogen sulfide, a gas that can easily diffuse back across the membrane for a repeat cycle. The oxygen that is released from the sulfate radical is picked up by the myoglobin, sequestered inside the molecule for safe travel to the mitochondria. Glucose breakdown products and oxygen are then delivered to the mitochondria to complete the process, which ends with water, carbon dioxide and ATP, all while keeping the cell’s cytoplasmic proteins safe from glucose and oxygen exposure.If I’m right about this role for cholesterol sulfate both in seeding the lipid raft and in providing the sulfate ion, then this process breaks down miserably when cholesterol sulfate is not available. First of all, the lipid raft is not formed. Without the lipid raft, the glucose can not enter the cell. Intense physical exercise can allow glucose to enter the muscle cells even in the absence of insulin.27 However, this will lead to dangerous exposure of the cell’s proteins to glycation (because there is no iron sulfate to degrade the glucose). Glycation interferes with the proteins’ ability to perform their jobs, and leaves them more vulnerable to oxidation damage. One of the important affected proteins would be myoglobin: it would no longer be able to effectively carry oxygen to the mitochondria. Furthermore, oxidized myoglobin released into the blood stream by crippled muscle cells leads to painful and crippling rhabdomyolysis, and possible subsequent kidney failure. This explanation accounts for the observation that sulfur deficiency leads to muscle pain and inflammation.- See more at: http://www.westonaprice.org/health-topics/abcs-of-nutrition/sulfur-deficiency/#sthash.Z53c2fDF.dpuf

Kết quả (Việt) 2:

Để hiểu được lý thuyết của tôi, bạn sẽ cần phải biết thêm về quá trình chuyển hóa glucose. Tế bào cơ xương và tế bào mỡ phân hủy glucose trong sự hiện diện của oxy trong ty thể của họ, và trong quá trình đó họ sản xuất ATP, nguồn năng lượng cơ bản của tất cả các tế bào. Một vận chuyển glucose gọi GLUT4 có mặt trong tế bào chất của các tế bào cơ bắp, và nó di chuyển đến màng tế bào khi kích thích bằng insulin. GLUT4 cơ bản đóng vai trò như một chìa khóa mở cửa, cho phép glucose vào trong tế bào, nhưng, như một chìa khóa, nó chỉ hoạt động khi nó được đưa vào trong màng.
Cả hai glucose và oxy, trừ khi chúng được quản lý một cách cẩn thận, có thể gây hại cho các tế bào của protein và chất béo. Các glucose đi vào các tế bào trong các trang web giàu cholesterol đặc biệt ở thành tế bào được gọi là rafts.16 lipid này là khả năng dàn dựng để bảo vệ các tế bào khỏi bị hư hại, vì cholesterol dư cho phép các lipoprotein dễ bị tổn thương ở thành tế bào để đóng gói chặt chẽ hơn và giảm được nguy cơ tiếp xúc. Trong các tế bào cơ bắp, myoglobin có thể lưu trữ oxy bổ sung, ràng buộc vào một phân tử sắt cô lập một cách an toàn trong một khoang nội thất bên trong protein myoglobin.
Lưu huỳnh là một phân tử rất linh hoạt, bởi vì nó có thể tồn tại ở một số bang oxy hóa khác nhau, dao động từ 6 ( trong sulfate cấp tiến) đến -2 (trong hydrogen sulfide). Glucose, như một chất khử mạnh, có thể gây ra thiệt hại đáng kể cho glycation protein tiếp xúc, dẫn đến sự hình thành của Advanced Glycation End Sản phẩm (AGE của) là rất tiêu cực đến sức khỏe: chúng được cho là một đóng góp lớn cho risk.4 bệnh tim Tôi đưa ra giả thuyết rằng, nếu lưu huỳnh (6) được làm sẵn để glucose như một vật hi, glucose sẽ được chuyển hướng vào việc giảm lưu huỳnh hơn glycating một số protein dễ bị tổn thương như myoglobin.
Trong tìm kiếm trên web, tôi đi qua một bài báo viết bằng những năm 1930 về khả năng nổi bật của sắt sulfate, với sự có mặt của oxy hóa chất hydrogen peroxide, để phá vỡ tinh bột thành những phân tử đơn giản, ngay cả trong trường hợp không có bất kỳ các enzyme xúc tác cho sự reaction.5 Bài báo đề cập thẳng thừng sắt mà làm việc tốt hơn nhiều hơn các kim loại khác, và các công trình sulfate tốt hơn nhiều so với các anion khác. Trong cơ thể con người, tinh bột là lần đầu tiên chuyển đổi thành glucose trong hệ thống tiêu hóa. Các tế bào cơ và chất béo chỉ cần để phá vỡ glucose. Vì vậy, nhiệm vụ của họ là dễ dàng hơn, vì sulfate sắt hiện nay được bắt đầu từ một sản phẩm phân hủy tinh bột trung gian chứ không phải là từ tinh bột chính nó.
Trong trường hợp có sự sulfate sắt đến từ đâu? Dường như với tôi rằng sulfate cholesterol, đã nhảy qua màng tế bào, có thể chuyển sulfate nó triệt để các myoglobin, có phân tử sắt có thể cung cấp một nửa khác của công thức. Trong quá trình này, phụ trách các phân tử lưu huỳnh sẽ bị đẩy xuống từ 6 đến -2, giải phóng năng lượng và hấp thụ các tác động của hiệu ứng làm giảm glucose, và do đó phục vụ như là một mồi nhử để bảo vệ các protein trong tế bào khỏi bị hư hại glycation.
Khi các tế bào được tiếp xúc với insulin, ti thể của nó được kích hoạt để bắt đầu bơm cả hydrogen peroxide và các ion hydro vào tế bào chất, về cơ bản chuẩn bị cho các cuộc tấn công bằng glucose. Nếu cholesterol sulfate vào các tế bào bên cạnh đường, sau đó tất cả các cầu thủ đều có sẵn.
Tôi phỏng đoán rằng cholesterol sulfate là chất xúc tác hạt bè lipid. Sắt sulfat được sau đó được hình thành bằng cách liên kết các chất sắt trong các đơn vị heme trong myoglobin để một ion sulfate cung cấp bởi cholesterol sulfate. Lượng cholesterol được bỏ lại phía sau trong vách tế bào, do đó làm giàu mới được hình thành lipid bè với cholesterol. Các peroxide hydrogen, được cung cấp bởi các ty lạp thể khi kích thích insulin, xúc tác cho sự tan rã của glucose ở sulfate sắt. Hydro bơm có thể cặp với lưu huỳnh giảm (S-2) để tạo thành hydrogen sulfide, một loại khí có thể dễ dàng khuếch tán qua màng trở lại cho một chu kỳ lặp lại. Oxy được phát hành từ các gốc sulfate được chọn của myoglobin, cô lập bên trong các phân tử cho du lịch an toàn cho các ty lạp thể. Sản phẩm phân hủy glucose và oxy được chuyển giao về cho các ty lạp thể để hoàn tất quá trình, mà kết thúc bằng nước, carbon dioxide và ATP, trong khi vẫn giữ các protein tế bào chất của tế bào an toàn từ glucose và tiếp xúc với oxy.
Nếu tôi đúng về vai trò này cho cholesterol Sunfat cả seeding bè lipid và trong việc cung cấp các ion sulfat, sau đó quá trình này bị phá vỡ thảm hại khi cholesterol sulfate là không có sẵn. Trước hết, những chiếc bè lipid không được hình thành. Nếu không có chiếc bè lipid, glucose không thể vào tế bào. Tập thể dục cường độ cao có thể cho phép glucose để nhập vào các tế bào cơ bắp ngay cả trong trường hợp không có insulin.27 Tuy nhiên, điều này sẽ dẫn đến tiếp xúc nguy hiểm của các protein của tế bào để glycation (vì không có sulfate sắt để làm suy giảm glucose). Glycation cản trở khả năng của protein để thực hiện công việc của họ, và làm cho họ dễ bị tổn thương oxy hóa. Một trong những protein bị ảnh hưởng quan trọng sẽ là myoglobin: nó sẽ không còn có thể có hiệu quả mang oxy đến các ty lạp thể. Hơn nữa, myoglobin oxy hóa phát hành vào dòng máu của các tế bào cơ bắp tê liệt dẫn đến suy thận sau này đau đớn và tiêu cơ vân làm tê liệt, và có thể. Cách giải thích này giải thích cho sự quan sát thấy thiếu lưu huỳnh dẫn đến đau cơ và viêm.
- Xem chi tiết tại: http://www.westonaprice.org/health-topics/abcs-of-nutrition/sulfur-deficiency/#sthash.Z53c2fDF. dpuf