. Interestingly, rapamycin treatmen

. Interestingly, rapamycin treatment also downregulates SREBP-1c in primary hepatocytes, which suggests an effect of rapamycin, independent of mTOR, on the activity of forkhead box protein O (FoxO) [40]. Long-term repression of autophagy is accounted for by insulin action, and Akt mediated de-phosphorylation of FoxO, a transcriptional activator of autophagy related genes (ATGs). Indeed, FoxO simultaneously represses SREBP-1c activation and thus DNL. Thus, insulin receptor activation induces DNL and represses autophagy-mediated lipid droplet degradation, both short- and long-term, via two distinct mechanisms. However, in the insulin-resistant state and in obesity per se, hepatic mTOR is over-activated and calpain, a repressor of ATGs, is induced [9]. Despite FoxO activation in IR, mTOR and calpain activation account for the repression of hepatic autophagy in obese individuals.

Kết quả (Việt) 1:

. Điều thú vị, rapamycin điều trị cũng downregulates SREBP - 1c trong chính hepatocytes, mà cho thấy tác dụng của rapamycin độc lập của mTOR, về hoạt động của forkhead hộp protein O (FoxO) [40]. Dài hạn áp autophagy là chiếm bởi hoạt động insulin, và Akt qua trung gian de-phosphorylation FoxO, một activator transcriptional autophagy liên quan đến gen (ATGs). Thật vậy, FoxO đồng thời đàn áp kích hoạt SREBP - 1c và do đó DNL. Do đó, insulin thụ thể kích hoạt gây ra DNL và đàn áp suy thoái giọt lipid qua trung gian autophagy, cả hai ngắn - và dài hạn, thông qua hai cơ chế khác nhau. Tuy nhiên, trong bang kháng insulin và bệnh béo phì cho mỗi se, gan mTOR là over-kích hoạt và nghiên, một repressor ATGs, gây ra [9]. Mặc dù FoxO các kích hoạt tại IR, mTOR và việc kích hoạt tài khoản cho áp gan autophagy trong cá nhân béo phì.

Kết quả (Việt) 2:

. Điều thú vị, điều trị rapamycin cũng giảm bài xuất SREBP-1c trong tế bào gan chính, điều này cho thấy một hiệu ứng của rapamycin, độc lập của mTOR, về hoạt động của forkhead O protein hộp (FoxO) [40]. áp dài hạn của autophagy là chiếm được tác dụng của insulin, và Akt qua trung gian de-phosphoryl FoxO, một chất kích hoạt phiên mã của các gen liên quan autophagy (ATGs). Thật vậy, FoxO đồng thời kìm nén hoạt SREBP-1c và do đó DNL. Do đó, kích hoạt thụ thể insulin gây ra DNL và trù dập xuống cấp lipid giọt autophagy qua trung gian, cả ngắn hạn và dài hạn, thông qua hai cơ chế khác nhau. Tuy nhiên, trong tình trạng kháng insulin và béo phì cho mỗi gia nhập, mTOR gan là quá kích hoạt và calpain, một ức của ATGs, được cảm ứng [9]. Mặc dù FoxO kích hoạt trong IR, mTOR và tài khoản kích hoạt calpain cho sự đàn áp của autophagy gan ở những người béo phì.