The answer is B: Decreased GFR, Dec

The answer is B: Decreased GFR, Decreased IGP, Increased AAT,
Decreased EAT. This patient has prerenal AKI as indicated by the abrupt
rise in creatinine, the BUN to creatinine ratio >20, and a bland urinalysis
with few hyaline casts (nonspecific, but can be found in prerenal AKI). It is
important to recognize risk factors for AKI, and this patient has a few. He
has a baseline decrease in effective circulating volume due to heart failure,
which causes two important results. The first is an increase in sympathetic
activity and therefore an increase in systemic vascular resistance. An increase
in norepinephrine causes afferent arteriole vasoconstriction, decreasing the
GFR. The second important result of decreased effective circulating volume
is activation of the renin–angiotensin–aldosterone system (RAAS, Figure 3-2)
by the kidneys in response to decreased blood flow. Angiotensin II causes
efferent arteriole vasoconstriction, increasing the GFR. Overall, the net effect
of decreased effective circulating volume is a decrease in GFR, which will
continue to decline as activation of the RAAS leads to salt and water retention
that worsens the patient’s already reduced cardiac function. However, the
patient is on appropriate medications to counteract some of these harmful
responses: diuretics, a β-blocker, and an angiotensin receptor blocker (ARB).
Another important consideration in this case is the patient’s use of both an ARB
and an NSAID. ARBs will block the effect of angiotensin II on the efferent arteriole,
thus causing relaxation of the efferent arteriole (decreasing IGP and GFR).
The kidneys produce prostaglandins (primarily prostaglandins E2 and I2) that
cause afferent arteriole vasodilation to preserve renal blood flow, and prostaglandin
synthesis is elevated in situations of decreased effective circulating volume. By
blocking the cyclooxygenase (COX) enzymes, NSAIDs inhibit the production of
these prostaglandins, which leads to afferent arteriole vasoconstriction (decreasing
GFR). It is important to remember that the combination of ACE inhibitors or
ARBs with NSAIDs can lead to prerenal AKI or ischemia-induced ATN.
(Note: Ang-I is angiotensin I, Ang-II is angiotensin II, CO is cardiac output,
and MAP is mean arterial pressure.)

Kết quả (Việt) 1:

Câu trả lời là B: giảm GFR giảm IGP, tăng AAT,Giảm ăn. Bệnh nhân này đã prerenal AKI như được chỉ ra bởi các đột ngộtsự gia tăng creatinine, BUN tỷ lệ creatinine > 20 và nhạt nhẽo urinalysisvới vài phôi trong pha lê (không đặc hiệu, nhưng có thể được tìm thấy trong prerenal AKI). Nó làquan trọng để nhận ra các yếu tố nguy cơ cho AKI, và bệnh nhân này có một số ít. Ôngcó một đường cơ sở giảm khối lượng lưu hành có hiệu quả do suy tim,mà gây ra hai kết quả quan trọng. Đầu tiên là sự gia tăng trong giao cảmhoạt động và do đó tăng sức đề kháng hệ thống mạch máu. Sự gia tăngở norepinephrin gây ra hướng tâm arteriole vasoconstriction, giảm cácGFR. Kết quả quan trọng thứ hai của giảm khối lượng hiệu quả lưu hànhkích hoạt của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS, hình 3-2)bởi thận để đáp ứng với giảm lưu lượng máu. Angiotensin II gây raly tâm arteriole vasoconstriction, gia tăng GFR. Nhìn chung, hiệu ứng netgiảm khối lượng hiệu quả lưu hành là một sự giảm xuống trong GFR, mà sẽtiếp tục giảm khi kích hoạt của RAAS các dẫn đến lưu giữ muối và nướcmà nặng hơn các bệnh nhân đã giảm chức năng tim. Tuy nhiên, cácbệnh nhân là trên các loại thuốc thích hợp để chống lại một số những nguy hạiphản ứng: thuốc lợi tiểu, β chặn và một trình chặn thụ thể angiotensin (ARB).Xem xét quan trọng khác trong trường hợp này là của bệnh nhân sử dụng cả hai một ARBvà một NSAID. ARBs sẽ ngăn chặn ảnh hưởng của angiotensin II trên arteriole ly tâm,do đó gây ra thư giãn của arteriole ly tâm (Giảm IGP và GFR).Thận sản xuất prostaglandin (chủ yếu là prostaglandin E2 và I2) màgây giãn mạch hướng tâm arteriole để bảo tồn lưu lượng máu thận, và prostaglandinTổng hợp được nâng lên trong những tình huống giảm khối lượng hiệu quả lưu hành. Bởingăn chặn các enzyme cyclooxygenase (COX), NSAIDs ức chế việc sản xuấtCác prostaglandin, dẫn đến vasoconstriction arteriole hướng tâm (GiảmGFR). Nó là quan trọng cần nhớ rằng sự kết hợp của thuốc ức chế ACE hoặcARBs với các NSAIDs có thể dẫn đến prerenal AKI hoặc ATN ischemia gây ra.(Lưu ý: Ang-tôi là angiotensin I, Ang-II là angiotensin II, CO là tim ra,và bản đồ có nghĩa là áp suất động mạch.)

Kết quả (Việt) 2:

Câu trả lời là B: Giảm GFR, Giảm IGP, Tăng AAT,
Giảm LNST. Bệnh nhân này có trước thận AKI như được chỉ ra bởi đột ngột
tăng creatinine, BUN để creatinin> 20, và một phân tích nước tiểu nhạt nhẽo
với vài phôi hủy của (không đặc hiệu, nhưng có thể được tìm thấy trong thận trước thận AKI). Nó là
quan trọng để nhận ra các yếu tố nguy cơ đối với NTH, và bệnh nhân này đã có một vài. Ông
có một cơ sở giảm trong khối lượng lưu hành có hiệu quả do suy tim,
gây ra hai kết quả quan trọng. Đầu tiên là sự gia tăng cảm
động và do đó sự gia tăng kháng lực mạch máu. Sự gia tăng
trong norepinephrine gây hướng tâm động mạch co mạch, giảm
GFR. Kết quả quan trọng thứ hai của giảm khối lượng tuần hoàn hiệu quả
là kích hoạt của hệ renin-angiotensin-aldosterone hệ thống (RAAS, Hình 3-2)
qua thận để đáp ứng với giảm lưu lượng máu. Angiotensin II gây
ly tâm động mạch co mạch, tăng GFR. Nhìn chung, các tác động ròng
của khối lượng lưu hành có hiệu quả giảm là giảm GFR, mà sẽ
tiếp tục giảm khi kích hoạt của RAAS dẫn đến việc giữ muối và nước
mà xấu đi chức năng tim đã giảm của bệnh nhân. Tuy nhiên, các
bệnh nhân đang dùng thuốc thích hợp để chống lại một số trong những có hại
phản ứng: thuốc lợi tiểu, một β-blocker, và chẹn thụ thể angiotensin (ARB).
Một xem xét quan trọng trong trường hợp này là sử dụng của bệnh nhân của cả một ARB
và một NSAID. ARB sẽ chặn các tác động của angiotensin II trên động mạch ly tâm,
do đó làm giãn các động mạch ly tâm (giảm IGP và GFR).
Thận sản xuất prostaglandin (chủ yếu là prostaglandin E2 và I2) mà
gây ra hướng tâm động mạch giãn mạch để bảo vệ lưu lượng máu thận, và prostaglandin
tổng hợp được nâng lên trong các tình huống của khối lượng lưu hành có hiệu quả giảm. Bằng cách
ngăn chặn các enzyme cyclooxygenase (COX), NSAID ức chế sự sản xuất của
các prostaglandin, dẫn đến hướng tâm động mạch co mạch (giảm
GFR). Điều quan trọng là hãy nhớ rằng sự kết hợp của các chất ức chế ACE hoặc
ARB với NSAID có thể dẫn đến NTH trước thận hoặc ATN thiếu máu cục bộ gây ra.
(Lưu ý: Ang-I là angiotensin I, Ang-II là angiotensin II, CO là cung lượng tim,
và MAP là áp lực động mạch trung bình.)