Late-onset persistent eosinophilic

Late-onset persistent eosinophilic asthma
Clinical characteristics: The majority of this group develops disease in adult life, often in the late 20s to 40s, usually severe from onset, with persistent sputum eosinophilia (>2%), but less clinical allergic responses than early-onset asthma. It is often associated with sinus disease. Systemic steroids are often needed to prevent exacerbations and decrease symptoms, suggesting an element of steroid resistance.
Aspirin exacerbated airway disease (AERD) is probably a sub-endotype, or a similar endotype. AERD starts late in life, and is associated with eosinophilia and sinus disease as well as asthmatic reactions to aspirin and other non-steroidal medications. 39
However the natural history of this endotype still remains unclear.
Genetics: Few patients in this group have a family history of asthma. 40
Although little is known regarding the genetics of adult onset persistent asthma, genetic variants in elements of the cysteinyl leukotriene pathway have been identified in AERD in several small size studies. 41, 42

Biomarkers: Lung eosinophilia is the distinct, but not specific marker for this endotype. Pathologically, IL-13 and IL-5 are present in the lower airways, despite the lack of association with allergy/IgE.43,44
A gene expression study also identified the Th2 gene periostin in nasal polys form AERD.
45
Downstream markers of Th2 immunity are increased in patients of this group, including 15 lipoxygenase 1 and its product, 15 hydroxy- eicosaetetranoic acid as well as inducible nitric oxide synthase and itsproduct FeNO. 46-49

Kết quả (Việt) 1:

Khởi phát muộn dai dẳng eosinophilic hen suyễn Đặc điểm lâm sàng: đa số các nhóm này phát triển bệnh trong cuộc sống dành cho người lớn, thường ở cuối độ tuổi 20 đến 40s, thường nặng từ khởi đầu, với Dai dẳng đờm eosinophilia (> 2%), nhưng ít lâm sàng phản ứng dị ứng hơn so với đầu khởi phát hen suyễn. Người ta thường gắn liền với bệnh xoang. Hệ thống các steroid thường là cần thiết để ngăn chặn các đợt cấp và giảm triệu chứng, đề xuất một phần tử của kháng steroid. Aspirin trở nên nghiêm trọng airway bệnh (AERD) có lẽ là một sub-endotype, hoặc một endotype tương tự. AERD bắt đầu muộn trong cuộc sống, và được liên kết với bệnh eosinophilia và xoang và hen suyễn phản ứng với aspirin và các thuốc không steroid khác. 39Tuy nhiên lịch sử tự nhiên của endotype này vẫn còn chưa rõ ràng. Di truyền học: Các số bệnh nhân trong nhóm này có một lịch sử gia đình của bệnh hen suyễn. 40Mặc dù chúng ta biết rất ít về di truyền học người lớn khởi phát hen suyễn dai dẳng này, các biến thể di truyền trong các yếu tố của con đường leukotriene cysteinyl đã được xác định trong AERD trong các nghiên cứu một số kích thước nhỏ. 41, 42Biomarkers: Phổi eosinophilia là khác biệt, nhưng các dấu hiệu cụ thể không cho endotype này. Pathologically, IL-13 và IL-5 đang có mặt tại airways thấp hơn, mặc dù việc thiếu các Hiệp hội với allergy/IgE.43,44Một nghiên cứu biểu hiện gen cũng xác định Th2 gen periostin ở mũi polys dạng AERD.45Hạ lưu dấu Th2 miễn dịch được tăng lên ở các bệnh nhân của nhóm này, bao gồm 15 lipoxygenase 1 và sản phẩm của nó, 15 hydroxy eicosaetetranoic synthase oxit nitric acid cũng như inducible và itsproduct FeNO. 46-49