First developed for hematologic dis

First developed for hematologic disorders, the concept of cancer stem cells (CSCs) was expanded to solid tumors, including colorectal cancer (CRC). The traditional model of colon carcinogenesis includes several steps that occur via mutational activation of oncogenes and inactivation of tumor suppressor genes. Intestinal epithelial cells exist for a shorter amount of time than that required to accumulate tumor-inducing genetic changes, so researchers have investigated the concept that CRC arises from the long-lived stem cells, rather than from the differentiated epithelial cells. Colon CSCs were originally identified through the expression of the CD133 glycoprotein using an antibody directed to its epitope AC133. It is not clear if CD133 is a marker of colon CSCs—other cell surface markers, such as epithelial-specific antigen, CD44, CD166, Musashi-1, CD29, CD24, leucine-rich repeat-containing G-protein–coupled receptor 5, and aldehyde dehydrogenase 1, have been proposed. In addition to initiating and sustaining tumor growth, CSCs are believed to mediate cancer relapse after chemotherapy. How can we identify and analyze colon CSCs and what agents are being designed to kill this chemotherapy-refractory population?

Kết quả (Việt) 1:

Lần đầu tiên phát triển cho chứng rối loạn máu, khái niệm về ung thư tế bào gốc (CSCs) đã được mở rộng đến các khối u rắn, bao gồm cả ung thư ruột già (CRC). Các mô hình truyền thống của đại tràng carcinogenesis bao gồm một vài bước mà xảy ra thông qua kích hoạt mutational của oncogenes và ngừng hoạt động của khối u ống hãm thanh gen. Tế bào biểu mô ruột tồn tại trong một khoảng thời gian ngắn hơn so với cần thiết để tích lũy khối u gây ra thay đổi di truyền, do đó, các nhà nghiên cứu đã điều tra khái niệm rằng CRC phát sinh từ các tế bào gốc dài sống, chứ không phải là từ các tế bào biểu mô phân biệt. Colon CSCs ban đầu được xác định thông qua biểu hiện của glycoprotein CD133 bằng cách sử dụng một kháng thể dẫn đến epitope AC133. Nó không phải là rõ ràng nếu CD133 là một điểm đánh dấu của đại tràng CSCs — khác đánh dấu di động bề mặt, chẳng hạn như biểu mô cụ thể kháng nguyên, CD44, CD166, Musashi-1, CD29, CD24, leucine-giàu có lặp lại G protein-êm thụ 5 và Anđêhít dehydrogenase 1, đã được đề xuất. Ngoài ra để bắt đầu và duy trì tăng trưởng khối u, CSCs được cho là trung gian tái phát ung thư sau khi hóa trị. Làm thế nào chúng tôi có thể xác định và phân tích colon CSCs và đại lý những gì đang được thiết kế để giết dân số hóa trị chịu lửa này?

Kết quả (Việt) 2:

Phát triển đầu tiên cho các rối loạn huyết học, khái niệm về tế bào gốc ung thư (CSCS) đã được mở rộng đến các khối u rắn, bao gồm cả ung thư đại trực tràng (CRC). Các mô hình truyền thống của đại tràng ung thư bao gồm một số bước mà xảy ra thông qua kích hoạt đột biến của gen gây ung thư và làm bất hoạt gen ức chế khối u. Các tế bào biểu mô ruột tồn tại trong một khoảng thời gian ngắn hơn so với yêu cầu để tích lũy khối u gây những thay đổi di truyền, vì vậy các nhà nghiên cứu đã điều tra các khái niệm rằng CRC phát sinh từ các tế bào gốc tồn tại lâu dài, chứ không phải từ các tế bào biểu mô biệt. CSCS Colon ban đầu được xác định thông qua sự biểu hiện của các glycoprotein CD133 sử dụng một kháng thể hướng đến AC133 epitope của nó. Nó không phải là rõ ràng nếu CD133 là một dấu hiệu của đại tràng CSCS-khác đánh dấu bề mặt tế bào, chẳng hạn như biểu mô cụ thể kháng nguyên, CD44, CD166, Musashi-1, CD29, CD24, G-protein-coupled receptor lặp lại chứa leucine giàu 5 , và aldehyde dehydrogenase 1, đã được đề xuất. Ngoài việc khởi xướng và duy trì tăng trưởng khối u, CSCS được cho là trung gian tái phát ung thư sau khi hóa trị. Làm thế nào chúng ta có thể xác định và phân tích CSCS tràng và những gì các đại lý đang được thiết kế để tiêu diệt dân hóa trị liệu chịu lửa này?