Although angiotensin-converting enz

Although angiotensin-converting enzyme inhibitors are frequently used as antihypertensive agents to lower blood pressure and slow progression of nephropathy in patients with type 2 diabetes, evidence of their efficacy has been drawn primarily from small trials with surrogate end points. No adequately powered, long-term trials have tested their effects to reduce the incidence of hard end points, such as progression to end-stage renal disease or even doubling of serum creatinine in the population of patients with nephropathy from type 2 diabetes. While the results of angiotensin-converting enzyme inhibitor trials from nondiabetic causes and even type 1 diabetes may be extrapolated to the patient with nephropathy associated with type 2 diabetes, the hard evidence is not available. This review critically evaluates the limited evidence in support of angiotensin-converting enzyme inhibitors as renal-protective agents in people with type 2 diabetes.

Diabetic nephropathy, a common complication in patients with type 2 diabetes, is the leading cause of end-stage renal disease (ESRD) in the United States.[1] Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors have been considered agents of choice for providing protection against the progression of kidney disease for patients with type 1 diabetes.[2] The increasing use of ACE inhibitors to treat the early stage of nephropathy (i.e., microalbuminuria) is a response to the growing emphasis on initiating early treatment with a belief that this will prevent future organ damage.[3,4] However, the evidence that ACE inhibitors confer renal protection in patients with type 2 diabetes is based primarily on surrogate measurements, such as reduction of proteinuria or improvement of kidney function as assessed by changes in creatinine clearance or glomerular filtration rate (GFR).[5-7] However, ACE inhibitors lack the strength of evidence afforded by demonstrated efficacy against hard clinical end points, such as delaying or reducing ESRD in people with type 2 diabetes. This review re-examines the long-held supposition that ACE inhibitors represent preferred pharmacotherapy for delaying the progression of renal disease in patients with type 2 diabetes, and it assesses the data that have been used to argue that ACE inhibitors should be the standard of care in these patients.

Kết quả (Việt) 1:

Mặc dù chất ức chế enzyme chuyển đổi angiotensin thường được sử dụng như antihypertensive đại lý để giảm huyết áp và chậm tiến triển của thận ở bệnh nhân tiểu đường loại 2, bằng chứng về hiệu quả của họ đã được rút ra chủ yếu từ các thử nghiệm nhỏ với đại diện cuối điểm. Không có thử nghiệm được hỗ trợ đầy đủ, dài hạn đã thử nghiệm hiệu ứng của họ để giảm tỷ lệ mắc khó khăn kết thúc điểm, chẳng hạn như tiến đến bệnh thận giai đoạn cuối hoặc thậm chí gấp đôi của huyết thanh creatinine trong dân số bệnh nhân với thận từ loại 2 bệnh tiểu đường. Trong khi các kết quả của chuyển đổi angiotensin chất ức chế enzyme thử nghiệm từ nondiabetic nguyên nhân và ngay cả bệnh tiểu đường loại 1 có thể được suy luận cho bệnh nhân với thận liên kết với bệnh tiểu đường loại 2, bằng chứng khó khăn là không có sẵn. Nhận xét này giới phê bình đánh giá chứng cứ hạn chế để hỗ trợ cho chất ức chế enzyme chuyển đổi angiotensin như thận bảo vệ đại lý ở những người bị bệnh tiểu đường loại 2.Thận bệnh tiểu đường, một biến chứng thường gặp ở những bệnh nhân với bệnh tiểu đường loại 2, là nguyên nhân hàng đầu của căn bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) tại Hoa Kỳ. [1] angiotensin converting enzyme (ACE) ức chế có được coi là đại lý của sự lựa chọn cho việc cung cấp bảo vệ chống lại sự tiến triển của bệnh thận cho bệnh nhân với bệnh tiểu đường loại 1. [2] việc sử dụng ngày càng tăng của chất ức chế ACE để điều trị giai đoạn đầu của thận (ví dụ, microalbuminuria) là một phản ứng với sự nhấn mạnh ngày càng tăng trên bắt đầu điều trị sớm với một niềm tin rằng điều này sẽ ngăn chặn thiệt hại cơ quan trong tương lai. [3,4] Tuy nhiên, bằng chứng rằng chất ức chế ACE hỏi ý kiến các bảo vệ thận ở bệnh nhân tiểu đường loại 2 dựa chủ yếu trên các đo đạc thay thế, chẳng hạn như giảm proteinuria hoặc cải thiện các chức năng thận như đánh giá bởi những thay đổi trong creatinine giải phóng mặt bằng hoặc cầu thận lọc tỷ lệ (GFR). [5-7] Tuy nhiên, chất ức chế ACE thiếu sức mạnh của bằng chứng từ đã chứng minh hiệu quả chống lại cứng lâm sàng kết thúc điểm, chẳng hạn như trì hoãn hoặc giảm ESRD ở những người bị bệnh tiểu đường loại 2. Nhận xét này tái kiểm tra lâu supposition rằng chất ức chế ACE đại diện cho pharmacotherapy ưa thích cho trì hoãn sự tiến triển của bệnh thận ở bệnh nhân tiểu đường loại 2, và nó đánh giá các dữ liệu đã được sử dụng để tranh luận rằng chất ức chế ACE nên là các tiêu chuẩn chăm sóc ở những bệnh nhân.

Kết quả (Việt) 2:

Mặc dù các thuốc ức chế men chuyển đổi angiotensin thường được sử dụng như thuốc hạ áp để giảm huyết áp và tiến triển chậm của bệnh thận ở bệnh nhân tiểu đường type 2, bằng chứng về hiệu quả của họ đã được rút ra chủ yếu từ các thử nghiệm nhỏ với các điểm cuối thay thế. Không đủ lực, thử nghiệm lâu dài đã thử nghiệm tác dụng của chúng để giảm tỷ lệ mắc các điểm kết thúc khó khăn, chẳng hạn như sự tiến triển đến giai đoạn cuối bệnh thận hoặc thậm chí tăng gấp đôi creatinine huyết thanh trong dân số bệnh nhân có bệnh thận từ bệnh tiểu đường type 2. Trong khi các kết quả của thử nghiệm thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin từ nguyên nhân không tiểu đường và thậm chí cả bệnh tiểu đường loại 1 có thể được suy ra cho các bệnh nhân có bệnh thận liên quan với bệnh tiểu đường type 2, các bằng chứng là không có sẵn. Đánh giá này phê bình đánh giá các bằng chứng hạn chế trong việc hỗ trợ các thuốc ức chế men chuyển làm đại lý thận-bảo vệ ở những người bị bệnh tiểu đường type 2. Thận tiểu đường, một biến chứng thường gặp ở bệnh nhân tiểu đường type 2, là nguyên nhân hàng đầu của bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) ở Hoa Kỳ. [1] enzyme (ACE) ức chế Angiotensin-chuyển đổi đã được coi là tác nhân của sự lựa chọn để cung cấp bảo vệ chống lại sự tiến triển của bệnh thận cho bệnh nhân tiểu đường type 1. [2] Việc sử dụng ngày càng tăng của các chất ức chế ACE để điều trị giai đoạn sớm của bệnh thận (ví dụ, microalbuminuria) là một phản ứng với sự nhấn mạnh ngày càng tăng trên bắt đầu điều trị sớm với một niềm tin rằng điều này sẽ ngăn chặn các tổn thương cơ quan trong tương lai. [3,4] Tuy nhiên, các bằng chứng cho thấy các chất ức chế ACE trao bảo vệ thận ở bệnh nhân bị bệnh tiểu đường loại 2 là chủ yếu dựa trên các phép đo thay thế, chẳng hạn như giảm protein niệu hoặc cải thiện chức năng thận theo đánh giá của những thay đổi trong thanh thải creatinin hoặc mức lọc cầu thận (GFR). [5-7] Tuy nhiên, các chất ức chế ACE thiếu sức mạnh của bằng chứng nên bởi hiệu quả chứng minh chống lại các điểm kết thúc lâm sàng khó khăn, chẳng hạn như trì hoãn hoặc giảm ESRD ở những người bị bệnh tiểu đường type 2. Đánh giá này lại xem xét các giả thuyết lâu nay rằng các chất ức chế ACE đại diện cho các ưu tiên dược để làm chậm lại sự tiến triển của bệnh thận ở bệnh nhân tiểu đường type 2, và nó đánh giá các dữ liệu đã được sử dụng để lập luận rằng các chất ức chế ACE nên chuẩn chăm sóc ở những bệnh nhân này.