Acute retroviral syndrome is the ef

Acute retroviral syndrome is the effect of an immune response to a primary infection of HIV-1 or HIV-2. This acute phase of infection lasts for as long as the immune response takes to control viral replication and is typically about 3-4 months after transmission. Beyond this point, HIV continues to replicate, but at a lower level of viraemia (known as viral set point) and is known as the asymptomatic or chronic phase of infection.

In the acute phase, symptoms take 7-14 days to develop and are often referred to as "flu-like" symptoms and include fever, fatigue, headache, aching muscles or joints, sore throat, swollen lymph glands and sometimes a maculopapular rash. Most of these symptoms are attributed to the immune response following dissemination of HIV from the genital mucosa to other lymphoid tissues of the body.

In heterosexual spread of HIV, transmission is thought to occur across the epidermal cell layer of the female vagina or male inner foreskin which is rich in Langerhans cells. Langerhans cells are phagocytes which are a subset of dendritic cells that are resident between the squamous epithelial cells of the genital epidermal layer and also occur in the skin.
HIV Dissemination


Langerhans cells are presumably the first cells to come into contact with HIV and are thought to play a direct role in transmission in two ways: The first is trapping of the virus on the cell surface by CD207 (langerin) which has an affinity for HIV surface gp120. CD207 initially serves to trap and internalise virus for degradation, but they may pass the virus on to the susceptible CD4+ helper T lymphocytes by passive transfer. The second way is direct infection of Langerhans cells since these cells express CD4 and CCR5 receptors used by the virus to infect target cells. Activated Langerhans cells then migrate to the regional draining lymph nodes of the genital tract for antigen presentation to T lymphocytes. In this way CD4+ helper T lymphocytes can become infected by exposure to infectious virus. CD4+ T lymphocytes infected in the lymph nodes migrate to other lymphoid tissues, such as the gut and mucosal associated lymphoid tissues and possibly the skin. This is dissemination of virus to other parts of the body.
Control of Viraemia


There is also participation of viral spread by dendritic cells and macrophages, which are present in lymph nodes and tissues. Macrophages express CD4 and CCR5 and become productively infected. Dendritic cells capture viral particles on their cell surface with CD209 (DC-SIGN) and can passively transfer infectious HIV to susceptible CD4+ helper T lymphocytes. Dissemination of HIV leads to extremely high viral loads as well as a sharp decline in CD4+ T cells. The release of large amounts of pro-inflammatory cytokines such as IL-1, IL-6 and TNF-alpha is thought to be responsible for the fever seen in acute infection. Cutaneous immune responses to virus disseminated to the skin is possibly the cause of the maculopapular rash which is also seen in acute infection. Immune responses to virus disseminated to the mucosa associated lymphoid tissue in the throat can lead to swollen glands and associated pain. Virus replication is eventually brought under control by the action of viral-specific CD8+ cytotoxic T lymphocytes.
Seroconversion


These cells are activated by dendritic cells in the lymph nodes that have engulfed HIV and are presenting viral peptides associated with HLA class I and HLA class II receptors to T lymphocytes. Viral-specific CD4+ Helper T lymphocytes provide cytokine stimulation (IL-2 and interferon-gamma) and activation signals for CD8+ cytotoxic T lymphocytes to differentiate into potent killing cells that migrate to tissues and destroy HIV infected cells. In this way viral replication is reduced and the CD4+ helper T lymphocyte count begins to increase. Humoral responses to HIV become more efficient at this stage.

In order for anti-HIV antibodies to be generated, sufficient amounts of HIV antigen must be displayed on the surface of the follicular dendritic cells of the germinal centres in the lymph nodes. HIV-specific B lymphocytes are stimulated by these cells. Following recognition of antigen by the B cell receptors of B cells, B cells present peptide antigens in association with HLA class II receptors to CD4+ Helper T lymphocytes for activation. They then differentiate into plasma cells secreting large quantities of HIV-specific antibodies which become detectable by HIV ELISA testing. Laboratory testing for HIV infection during the acute phase varies according to the type of test, the sensitivity of the test and when the test is performed (Graph A).

Kết quả (Việt) 1:

Hội chứng cấp tính retroviral là tác dụng của một phản ứng miễn dịch với một nhiễm trùng chính của HIV-1 hoặc HIV-2. Này giai đoạn cấp tính của nhiễm trùng kéo dài chừng nào các phản ứng miễn dịch cần để kiểm soát virus nhân rộng và thường là khoảng 3-4 tháng sau khi truyền tải. Ngoài này điểm, HIV vẫn tiếp tục để nhân rộng, nhưng ở một mức độ thấp hơn của viraemia (được gọi là điểm đặt virus) và được gọi là giai đoạn không có triệu chứng hoặc mãn tính của nhiễm trùng. Trong giai đoạn cấp tính, triệu chứng mất 7-14 ngày để phát triển và thường được gọi là "giống như cúm" triệu chứng và bao gồm sốt, mệt mỏi, nhức đầu, đau cơ bắp hoặc khớp, đau họng, sưng hạch bạch huyết và đôi khi một phát ban maculopapular. Hầu hết những triệu chứng này là do các phản ứng miễn dịch sau phổ biến của HIV từ niêm mạc bộ phận sinh dục để các mô bạch huyết của cơ thể. Ở dị tính lây lan của HIV, truyền dẫn được cho là xảy ra trên lớp tế bào biểu bì của âm đạo nữ hoặc Nam da bọc qui đầu bên trong đó là phong phú trong các tế bào Langerhans. Langerhans tế bào là phagocytes mà là một tập hợp con của các tế bào cây trong khoáng vật cư trú giữa các tế bào biểu mô vảy của lớp biểu bì bộ phận sinh dục và cũng có mặt trong da.HIV phổ biến Langerhans cells are presumably the first cells to come into contact with HIV and are thought to play a direct role in transmission in two ways: The first is trapping of the virus on the cell surface by CD207 (langerin) which has an affinity for HIV surface gp120. CD207 initially serves to trap and internalise virus for degradation, but they may pass the virus on to the susceptible CD4+ helper T lymphocytes by passive transfer. The second way is direct infection of Langerhans cells since these cells express CD4 and CCR5 receptors used by the virus to infect target cells. Activated Langerhans cells then migrate to the regional draining lymph nodes of the genital tract for antigen presentation to T lymphocytes. In this way CD4+ helper T lymphocytes can become infected by exposure to infectious virus. CD4+ T lymphocytes infected in the lymph nodes migrate to other lymphoid tissues, such as the gut and mucosal associated lymphoid tissues and possibly the skin. This is dissemination of virus to other parts of the body.Control of Viraemia There is also participation of viral spread by dendritic cells and macrophages, which are present in lymph nodes and tissues. Macrophages express CD4 and CCR5 and become productively infected. Dendritic cells capture viral particles on their cell surface with CD209 (DC-SIGN) and can passively transfer infectious HIV to susceptible CD4+ helper T lymphocytes. Dissemination of HIV leads to extremely high viral loads as well as a sharp decline in CD4+ T cells. The release of large amounts of pro-inflammatory cytokines such as IL-1, IL-6 and TNF-alpha is thought to be responsible for the fever seen in acute infection. Cutaneous immune responses to virus disseminated to the skin is possibly the cause of the maculopapular rash which is also seen in acute infection. Immune responses to virus disseminated to the mucosa associated lymphoid tissue in the throat can lead to swollen glands and associated pain. Virus replication is eventually brought under control by the action of viral-specific CD8+ cytotoxic T lymphocytes.Seroconversion These cells are activated by dendritic cells in the lymph nodes that have engulfed HIV and are presenting viral peptides associated with HLA class I and HLA class II receptors to T lymphocytes. Viral-specific CD4+ Helper T lymphocytes provide cytokine stimulation (IL-2 and interferon-gamma) and activation signals for CD8+ cytotoxic T lymphocytes to differentiate into potent killing cells that migrate to tissues and destroy HIV infected cells. In this way viral replication is reduced and the CD4+ helper T lymphocyte count begins to increase. Humoral responses to HIV become more efficient at this stage. In order for anti-HIV antibodies to be generated, sufficient amounts of HIV antigen must be displayed on the surface of the follicular dendritic cells of the germinal centres in the lymph nodes. HIV-specific B lymphocytes are stimulated by these cells. Following recognition of antigen by the B cell receptors of B cells, B cells present peptide antigens in association with HLA class II receptors to CD4+ Helper T lymphocytes for activation. They then differentiate into plasma cells secreting large quantities of HIV-specific antibodies which become detectable by HIV ELISA testing. Laboratory testing for HIV infection during the acute phase varies according to the type of test, the sensitivity of the test and when the test is performed (Graph A).

Kết quả (Việt) 2:

Hội chứng retrovirus cấp tính là hiệu quả của một phản ứng miễn dịch với nhiễm trùng tiểu học của HIV-1 và HIV-2. Giai đoạn cấp tính của bệnh kéo dài càng lâu càng đáp ứng miễn dịch cần để kiểm soát sự sao chép của virus và thường là khoảng 3-4 tháng sau khi truyền. Ngoài điểm này, HIV tiếp tục nhân rộng, nhưng ở mức độ thấp của viraemia (gọi là điểm tập hợp của virus) và được gọi là giai đoạn không triệu chứng hoặc mãn tính của bệnh. Trong giai đoạn cấp tính, triệu chứng mất 7-14 ngày để phát triển và đang thường được gọi là "cúm" triệu chứng bao gồm sốt, mệt mỏi, nhức đầu, đau cơ hay khớp, đau cổ họng, các hạch bạch huyết sưng và đôi khi phát ban dát sần. Hầu hết các triệu chứng được cho là do các phản ứng miễn dịch sau đây phổ biến của HIV từ niêm mạc sinh dục để mô bạch huyết khác của cơ thể. Trong lây lan HIV khác, truyền tải được cho là xảy ra trên khắp các lớp tế bào biểu bì của nữ âm đạo hoặc bao quy đầu nam giới nội tâm đó là giàu có trong các tế bào Langerhans. Tế bào Langerhans là thực bào mà là một tập hợp con của các tế bào đuôi gai đó đang cư trú giữa các tế bào biểu mô vảy của lớp biểu bì và bộ phận sinh dục cũng xảy ra ở da. Phổ biến HIV tế bào Langerhans là có lẽ các tế bào đầu tiên tiếp xúc với HIV và đang nghĩ đến đóng một vai trò trực tiếp trong việc truyền tải trong hai cách: Thứ nhất là bẫy của virus trên bề mặt tế bào của CD207 (langerin) có ái lực với gp120 bề mặt HIV. CD207 ban đầu dùng để giữ lại và nội hóa virus cho suy thoái, nhưng họ có thể truyền virut cho những người dễ bị CD4 + tế bào lympho T hỗ trợ bằng chuyển thụ động. Cách thứ hai là nhiễm khuẩn trực tiếp của các tế bào Langerhans kể từ khi các tế bào thụ thể CD4 và CCR5 được sử dụng bởi các vi rút lây nhiễm tế bào mục tiêu. Tế bào Langerhans được kích hoạt sau đó di chuyển đến các hạch bạch huyết thoát nước khu vực của đường sinh dục để trình bày kháng nguyên tế bào lympho T. Bằng cách này CD4 + helper T lympho có thể bị lây nhiễm do tiếp xúc với virus gây bệnh. CD4 + T lympho nhiễm trong các hạch bạch huyết di chuyển đến các mô bạch huyết khác, chẳng hạn như ruột và niêm mạc liên quan các mô bạch huyết và có thể là da. Điều này là phổ biến của virus đến các bộ phận khác của cơ thể. Kiểm soát Viraemia Ngoài ra còn có sự tham gia của virus lây lan của các tế bào đuôi gai và các đại thực bào, trong đó có mặt trong các hạch bạch huyết và các mô. Các đại thực bào thể hiện CD4 và CCR5 và bị nhiễm trùng hiệu quả. Tế bào đuôi gai chụp hạt virus trên bề mặt tế bào của họ với CD209 (DC-SIGN) và thụ động có thể chuyển nhiễm HIV để dễ CD4 + tế bào lympho T hỗ trợ. Phổ biến HIV dẫn đến tải lượng virus rất cao cũng như sự sụt giảm mạnh trong các tế bào CD4 + T. Việc phát hành một lượng lớn các cytokine tiền viêm như IL-1, IL-6 và TNF-alpha được cho là chịu trách nhiệm cho sốt thấy trong nhiễm trùng cấp tính. Đáp ứng miễn dịch ở da virus phổ biến cho da có thể là nguyên nhân gây ra chứng phát ban dát sần mà cũng được nhìn thấy trong nhiễm trùng cấp tính. Đáp ứng miễn dịch với loại virus phổ biến tới các niêm mạc liên mô bạch huyết ở cổ họng có thể dẫn đến các tuyến bị sưng và đau có liên quan. Sao chép của virus là cuối cùng đã được kiểm soát bởi các hành động của CD8 + gây độc tế bào lympho T virus cụ thể. chuyển đổi huyết thanh Các tế bào này được kích hoạt bởi các tế bào đuôi gai trong các hạch bạch huyết đã nhấn chìm HIV và đang trình bày peptide virus kết hợp với HLA lớp I và lớp HLA thụ II xuống T lympho. Tế bào lympho CD4 + Helper T-virus cụ thể cung cấp cytokine kích thích (IL-2 và interferon-gamma) và tín hiệu kích hoạt cho CD8 + T độc tế bào lympho để biệt hóa thành các tế bào chết mạnh rằng di chuyển đến các mô và tiêu diệt các tế bào nhiễm HIV. Bằng cách này nhân lên của virus giảm và CD4 + đếm helper T lymphocyte bắt đầu tăng. Phản ứng miễn dịch dịch thể đến HIV trở nên hiệu quả hơn ở giai đoạn này. Để cho các kháng thể chống HIV được phát triển, đủ lượng kháng nguyên HIV phải được hiển thị trên bề mặt của các tế bào đuôi gai nang của các trung tâm mầm trong các hạch bạch huyết. Tế bào lympho đặc hiệu HIV B được kích thích bởi các tế bào. Sau ghi nhận của kháng nguyên của các thụ thể tế bào B của các tế bào B, tế bào B kháng nguyên peptide hiện gắn với lớp HLA thụ II để CD4 + Helper T lympho để kích hoạt. Sau đó họ phân hóa thành tế bào plasma tiết ra một lượng lớn các kháng thể đặc hiệu HIV mà trở thành phát hiện bằng xét nghiệm ELISA HIV. Thí nghiệm xác định nhiễm HIV trong giai đoạn cấp tính thay đổi tùy theo các loại xét nghiệm, độ nhạy của các thử nghiệm và khi thực hiện xét ​​nghiệm (Biểu đồ A).