Chức năng SREBP cũng là hạ nguồn của một số khối u, ức chế con đường. AMPK, mà là về phía hạ lưu của gan kinase B1 ức chế khối u, có thể trực tiếp phosphorylate SREBP, do đó ngăn ngừa kích hoạt proteolytic [60]. Giảm cân protein retinoblastoma thúc đẩy sự biểu hiện của gen liên quan đến isoprenylation N-Ras thông qua cảm ứng SREBP1 và SREBP2 [61]. Hơn nữa, protein đột biến khối u p53 kết hợp với SREBP tại các quảng bá của các gen trong mevalonate đường và tăng biểu hiện của họ [62]. Hyperactivation này sẽ phá vỡ mô kiến trúc và thúc đẩy sự hình thành của ung thư vú, việc đặt phụ thuộc vào SREBP lipogenesis cốt lõi của quá trình chuyển đổi.
đang được dịch, vui lòng đợi..
