PROSTAGLANDIN E2Several lines of ev

PROSTAGLANDIN E2
Several lines of evidence suggest that the deregulation of the cyclooxygenase (COX)-2/PGE2 pathway is a key factor in tumor evasion of the immune response. COX enzymes catalyze the formation of prostaglandins from arachingdonic acid following sequential oxidation. Interestingly, COX-2 can be overexpressed in both adenoma and carcinoma cells under hypoxia via a mechanism dependent on HIF-1 . This upregulation is associated with PGE2 overproduction and secretion in the microenvironment. Early studies showed that PGE2 suppresses the cytolytic activity of NK cells by a mechanism related to the inhibition of IFN- production. Recently, Pietra et al. have shown that melanoma cells affect the function of NK cells by down regulating the surface expression of activating receptors, including NKp30, NKp44, and NKG2D. this impairment appears to be related, at least in part, to PGE2 production by melanoma cells as PGE2-specific inhibitior restored NK cell functions. In addition to its direct effect on NK cells, more recent data reported that PGE2 can indirectly affect the NK cell function by promoting the establishment of an immunosuppressive microenvironment through the induction of Treg cells, macrophages, and MDSCs development.

Kết quả (Việt) 1:

PROSTAGLANDIN E2Một số dòng bằng chứng cho thấy rằng bãi bỏ quy định của cyclooxygenase (COX) -2/PGE2 con đường là một yếu tố then chốt trong khối u trốn của phản ứng miễn dịch. COX enzyme xúc tác sự hình thành của các prostaglandin từ arachingdonic axit sau tuần tự quá trình oxy hóa. Điều thú vị, COX-2 có thể được overexpressed trong cả hai adenoma và ung thư biểu mô tế bào dưới hypoxia thông qua một cơ chế phụ thuộc vào HIF-1. Upregulation này được kết hợp với PGE2 dư thừa và tiết ra trong microenvironment. Nghiên cứu ban đầu cho thấy rằng PGE2 ngăn chặn các hoạt động cytolytic của NK các tế bào bởi một cơ chế liên quan đến sự ức chế IFN-sản xuất. Gần đây, Pietra et al. đã chỉ ra rằng các tế bào khối u ác tính ảnh hưởng đến các chức năng của các tế bào NK bởi xuống quy định biểu hiện bề mặt của kích hoạt các thụ thể, bao gồm cả NKp30, NKp44, và NKG2D. Điều này suy giảm dường như có liên quan, tối thiểu một phần, PGE2 sản xuất bởi các tế bào khối u ác tính là dành riêng cho PGE2 inhibitior khôi phục chức năng tế bào NK. Ngoài tác dụng trực tiếp của nó trên các tế bào NK, gần đây dữ liệu báo cáo rằng PGE2 có thể gián tiếp ảnh hưởng đến chức năng tế bào NK bằng cách thúc đẩy việc thành lập một microenvironment immunosuppressive thông qua cảm ứng của tế bào Treg, đại thực bào và MDSCs phát triển.

Kết quả (Việt) 2:

Prostaglandin E2
Nhiều chứng cứ cho thấy sự buông lỏng của cyclooxygenase (COX) -2 / PGE2 con đường là một yếu tố quan trọng trong việc trốn khối u của các phản ứng miễn dịch. Enzym COX xúc tác cho sự hình thành prostaglandin từ acid arachingdonic sau quá trình oxy hóa tuần tự. Điều thú vị là, COX-2 có thể được biểu hiện quá mức trong cả u tuyến và ung thư biểu mô tế bào dưới tình trạng thiếu oxy thông qua một cơ chế phụ thuộc vào HIF-1. Sự điều chỉnh này được kết hợp với sản xuất thừa PGE2 và bài ​​tiết trong vi môi. Các nghiên cứu trước đó cho thấy PGE2 ngăn chặn các hoạt động tiêu tế bào của các tế bào NK bằng một cơ chế liên quan đến sự ức chế sản xuất IFN-. Gần đây, Pietra et al. đã chỉ ra rằng các tế bào hắc tố ảnh hưởng đến chức năng của các tế bào NK bằng xuống điều chỉnh các biểu hiện bề mặt của kích hoạt thụ thể, bao gồm cả NKp30, NKp44, và NKG2D. Suy này dường như có liên quan, ít nhất là một phần, để sản xuất PGE2 bởi các tế bào khối u ác tính như PGE2 cụ thể inhibitior phục hồi chức năng của tế bào NK. Ngoài tác động trực tiếp của nó trên tế bào NK, dữ liệu gần đây báo cáo rằng PGE2 có thể gián tiếp ảnh hưởng đến chức năng của tế bào NK bằng cách thúc đẩy việc thành lập một vi môi ức chế miễn dịch thông qua sự cảm ứng của tế bào Treg, đại thực bào, và phát triển MDSCs.