Fig. 2. Pathophysiology of respirat

Fig. 2. Pathophysiology of respiratory chain, reactive oxygen species production/signalling and oxidative phosphorylation, uncoupling, ‘ROS
imndtDuNceAsaRbOnoSr
’.mInahliteiersite, dLVoHr soernheesac
ret nfac
ieluarecqaull
irceadn lead to dysfunction of ETC w ith increase of electron leak, mainly at complexes I and III and result
idneptraimtheonlotagl
iccoRnOsSeqpureondcuecstiotno wtheithmitochondrion and the cell. In a vicious cycle this oxidative stress can perpetuate ETC dysfunction further via
damage to mtDNA and proteins involved
in electron flow at the respiratory chain. To restore balance in a negative feedback matrix ROS can induce increased proton leak across MIM via
uncoupling proteins. A physiologic reduc- tion of trans-membrane electrochemical gradient (Δ ) can reduce the electron leak and hence counter
fight the vicious cycle of oxidative stress. In failing hearts cytosolic ROS is suspected
to activate the mPTP, IMAC and the mito-KATP. Activated mPTPand IMAC can both release superoxide (ROS) from negatively charged
mRiOtoSc”h)o. nHd2rOia2l m(RaOtrSix)inretoquthireescyfotorsitosl (d“eRtOoxSifi
incdautiocnesNADPH w hich stands in equilibrium w ith NADH w hich is derived from TCA cycle. Pathologic
ldeiasds
siptaotioinncroefaΔsevdiaemlePcTtrPo/nIMfAloCw/mt
ihtoro-KuAghTPthe ETC and therefore reduction of NADH to NAD+. This results in shortage of NADPH and therefore
i
.m−psauirpeedroHx2idOe2adneiotonx, imfictDaNtioAn.mRitOocSh/RonNdSrirael-DaNcAti
,vEeToCxyegleecntr/nointrocgheaninstrpaencsiepso,rtOs2ystem, Δ mitochondrial internal membrane potential, IMAC inner
mem- brane anion channel, mito-KATP mitochondrial ATP-dependent K+ channel, mtPTP mitochondrial permeability transition

Kết quả (Việt) 1:

Hình 2. Sinh lý bệnh hô hấp chuỗi, phản ứng oxy loài sản xuất/hiệu và oxidative phosphorylation, uncoupling, ' ROSimndtDuNceAsaRbOnoSr'.mInahliteiersite, dLVoHr soernheesacRET nfacieluarecqaullirceadn dẫn đến rối loạn chức năng của vv w ith tăng của rò rỉ điện tử, chủ yếu tại khu phức hợp tôi và III và kết quảidneptraimtheonlotagliccoRnOsSeqpureondcuecstiotno wtheithmitochondrion và các tế bào. Trong một vòng luẩn quẩn này căng thẳng oxy hóa có thể kéo dài vv loạn tiếp tục thông quathiệt hại cho mtDNA và protein tham giatrong điện tử các dòng chảy tại chuỗi hô hấp. Để khôi phục lại sự cân bằng trong một ma trận phản hồi tiêu cực ROS có thể gây ra tăng proton rò rỉ qua MIM viauncoupling protein. Một reduc physiologic-tion của trans-màng tế bào điện hóa gradient (Δ) có thể làm giảm sự rò rỉ điện tử và do đó số lượt truy cậpchiến đấu vòng luẩn quẩn của stress oxy hóa. Trong thất bại trái tim cytosolic ROS nghi ngờđể kích hoạt mPTP, IMAC và mito-KATP. Kích hoạt mPTPand IMAC có thể cả hai phát hành superoxide (ROS) từ tiêu cực trảmRiOtoSc "h) o. nHd2rOia2l m (RaOtrSix) inretoquthireescyfotorsitosl (d"eRtOoxSifiincdautiocnesNADPH w hich đứng trong trạng thái cân bằng w ith NADH w hich có nguồn gốc từ TCA chu kỳ. Bệnh lýldeiasdssiptaotioinncroefaΔsevdiaemlePcTtrPo/nIMfAloCw/mtihtoro-KuAghTPthe vv và do đó giảm số NADH NAD +. Điều này dẫn đến thiếu NADPH và do đótôi. m−psauirpeedroHx2idOe2adneiotonx, imfictDaNtioAn.mRitOocSh/RonNdSrirael-DaNcAti,vEeToCxyegleecntr/nointrocgheaninstrpaencsiepso,rtOs2ystem, Δ mitochondrial internal membrane potential, IMAC innermem- brane anion channel, mito-KATP mitochondrial ATP-dependent K+ channel, mtPTP mitochondrial permeability transition