Tumor promotionTCDD has been found

Tumor promotion
TCDD has been found to cause several tumor types in
rodents, and was proven carcinogenic to humans (IARC
1997). The molecular mechanisms underlying tumor
promotion are poorly understood. Analysis of the tumor
promotion data for TCDD suggests that the AhR/
xenobiotic responsive element (XRE) pathway may not
be the only relevant mechanism for the promoting action
of these agents. Tumorigenicity by TCDD in rodents
was linked to cellular necrosis, enhanced cell proliferation
and tumor promotion. A number of agonists of the
aryl hydrocarbon or dioxin receptor (AhR) are potent
tumor promoters in rodent liver. Dioxin and certain
structurally related compounds increase the incidence of
liver neoplasms in rodents upon chronic bioassay. Tumor
promoters may affect the rate of division, terminal
differentiation or death (apoptosis) of tumor precursor
cells (Whysner and Williams 1996; Dragan and Schrenk
2000; Schwarz et al. 2000). TCDD has been shown to
promote tumors at 1/100th the dose rate of phorbol-12-
myristate-13-acetate, which is a known tumor promoter,
in the skin of hairless mice (Nebert et al. 1993). TCDD
has also been shown to induce protein kinase C (PKCd)
expression and phosphotransferase activity, and its
membrane translocation, indicating a potential intracellular
role for PKCd as an effector molecule for
TCDD-mediated biological events in this ovarian cancer
225
cell line (Williams et al. 2004). Studies on liver tumor
promotion in the female rat liver support a non-genotoxic
mechanism for the induction of neoplasms by
TCDD. The ability of TCDD to enhance proliferation
and inhibit apoptotic processes in focal hepatic lesions
further supports an indirect mechanism of carcinogenicity
(Dragan and Schrenk 2000).

Kết quả (Việt) 1:

Khối u khuyến mãiTCDD đã được tìm thấy để gây ra một số loại khối uđộng vật gặm nhấm, và đã được chứng minh gây ung thư cho con người (IARCNăm 1997). cơ chế phân tử cơ bản khối uchương trình khuyến mại được hiểu kém. Phân tích của các khối udữ liệu khuyến mãi cho TCDD gợi ý rằng AhR /yếu tố đáp ứng xenobiotic (XRE) đường có thể khôngcó cơ chế chỉ có liên quan cho các hoạt động thúc đẩyCác đại lý. Tumorigenicity bởi TCDD ở động vật gặm nhấmđược liên kết với hoại tử tế bào, tế bào tăng cường phổ biếnvà khối u khuyến mãi. Một số variandole của cácankyl hydrocarbon hoặc chất độc da cam receptor (AhR) đang mạnhkhối u các quảng bá trong gan động vật gặm nhấm. Chất độc da cam và chắc chắncấu trúc liên quan đến các hợp chất làm tăng tỷ lệgan ung ở động vật gặm nhấm theo bioassay mãn tính. Khối uquảng bá có thể ảnh hưởng đến tỷ lệ bộ phận, thiết bị đầu cuốisự khác biệt hay cái chết (apoptosis) của tiền thân của khối uCác tế bào (Whysner và Williams 1996; Dragan và Schrenknăm 2000; Schwarz et al. năm 2000). TCDD đã cho thấy sựthúc đẩy các khối u ở 1/100 tỷ lệ liều phorbol-12 -myristate-13-axetat, là một promoter nổi khối u,da lông chuột (Nebert et al. năm 1993). TCDDcũng đã được hiển thị để tạo ra các protein kinase C (PKCd)biểu hiện và phosphotransferase hoạt động, và cácmàng translocation, chỉ ra một tiềm năng nội bàovai trò cho PKCd như là một phân tử effector choTrung gian TCDD sự kiện sinh học trong ung thư buồng trứng này225dòng tế bào (Williams ctv. 2004). Nghiên cứu về các khối u ganhỗ trợ xúc tiến trong nữ rat gan một không-genotoxiccơ chế cho cảm ứng của Université bởiTCDD. Khả năng của TCDD để tăng cường phổ biếnvà ức chế quá trình chết rụng ở tiêu cự tổn thương gantiếp tục hỗ trợ một cơ chế gián tiếp của carcinogenicity(Dragan và Schrenk 2000).

Kết quả (Việt) 2:

Thúc đẩy khối u
TCDD đã được tìm thấy để gây ra một số loại khối u ở
động vật gặm nhấm, và đã được chứng minh gây ung thư cho con người (IARC
1997). Các cơ chế phân tử khối u
xúc tiến chưa rõ ràng. Phân tích của các khối u
dữ liệu quảng bá cho TCDD cho thấy / AHR
yếu tố đáp ứng xenobiotic (XRE) con đường có thể không
có các cơ chế liên quan chỉ cho các hành động thúc đẩy
của các đại lý. Tumorigenicity bởi TCDD ở loài gặm nhấm
có liên quan đến hoại tử tế bào, tăng cường phát triển tế bào
và thúc đẩy khối u. Một số chất chủ vận của
aryl hydrocarbon hay dioxin thụ (AHR) là mạnh
quảng bá khối u ở chuột gan. Dioxin và một số
hợp chất liên quan đến cấu trúc làm tăng tỷ lệ mắc
u gan ở động vật gặm nhấm khi xét nghiệm sinh học mãn tính. Khối u
quảng bá có thể ảnh hưởng đến tỷ lệ phân chia, thiết bị đầu cuối
khác biệt hoặc chết (apoptosis) của khối u tiền thân
tế bào (Whysner và Williams 1996; Dragan và Schrenk
2000; Schwarz et al 2000.). TCDD đã được chứng minh để
thúc đẩy các khối u ở 1 / 100th suất liều của phorbol-12-
Myristate-13-acetate, mà là một tiếng promoter khối u,
trong da của những con chuột không có lông (Nebert et al. 1993). TCDD
cũng đã được chứng minh là gây ra protein kinase C (PKCd)
biểu hiện và phosphotransferase hoạt động, và nó
chuyển vị màng, cho thấy một tế bào tiềm năng
vai trò cho PKCd như một phân tử effector cho
sự kiện sinh học TCDD qua trung gian trong buồng trứng ung thư này
225
dòng tế bào (Williams et al. 2004). Các nghiên cứu về ung thư gan
xúc tiến trong gan chuột nữ hỗ trợ một phi genotoxic
cơ chế cảm ứng của khối ung thư bằng cách
TCDD. Khả năng của TCDD để tăng cường sự tăng sinh
và ức chế quá trình apoptosis trong các tổn thương gan khu trú
tiếp tục hỗ trợ một cơ chế gián tiếp gây ung thư
(Dragan và Schrenk 2000).