The endothelial nitric oxide syntha

The endothelial nitric oxide synthase (eNOS) derived NO. plays an important role in maintaining vascular tone and vasoreactivity, vasodialation, platelet aggregation and in maintaining balance between smooth muscle cell growth and differentiation. Decreased NO bioavailabilty is the one of the major feature of the CVDs [249]. During reduced availability of BH4 or L-Arg, eNOS becomes uncoupled from a NO2 to a O2À state [164]. The O•- formed can 2 2
interact with NO• to produce ONOO-, a damaging and
cytotoxic free radical with potential to disturb cardiovascular function. ONOO- reduces the bioavailability of NO leading to reduced endothelial vascular regulatory capacity and increased vascular dysfunction. ONOO2 also inactivates the BH4 cofactor effectively amplifying the damaging effects of eNOS uncoupling the endothelium [164]. Mitochondrial DNA damage is frequently observed in human atherosclerosis in both circulating and vessel wall cells [165]. Oxidative stress mediated damaged mitochondrial DNA that escape autophagy induces a potent inflammatory response in atherosclerosis [166]. Malfunction of DNA repair leads to defects in cell proliferation, apoptosis, and mitochondrial dysfunction, which in turn leads to ketosis, hyperlipidemia, and increased fat storage, promoting atherosclerosis and the metabolic syndrome [167].

Kết quả (Việt) 1:

Nội mô nitric oxide synthase (eNOS) có nguồn gốc số đóng một vai trò quan trọng trong việc duy trì mạch giai điệu và vasoreactivity, vasodialation, kết tập tiểu cầu và trong việc duy trì sự cân bằng giữa tăng trưởng tế bào cơ trơn và sự khác biệt. Giảm bioavailabilty không có là một trong các tính năng chính của CVDs [249]. Trong thời gian giảm sẵn có của BH4 hoặc L-Arg, eNOS trở thành uncoupled từ một số 2 đến một nhà nước O2À [164]. O•-thành lập có thể 2 2tương tác với NO• để sản xuất ONOO-, làm hư hại một và độc tế bào gốc tự do với tiềm năng làm phiền chức năng tim mạch. ONOO - làm giảm khả dụng sinh học không dẫn đến giảm nội mô mạch máu quy định năng lực và rối loạn chức năng tăng mạch máu. ONOO2 cũng ngưng cofactor BH4 hiệu quả khuyếch đại những tác động gây hại của eNOS uncoupling nội mạc [164]. Thiệt hại DNA ti thể thường xuyên quan sát thấy trong con người xơ vữa động mạch trong cả lưu hành và tàu các tế bào tường [165]. Stress oxy hóa Trung gian hư hại DNA ti thể đó thoát autophagy gây ra một phản ứng viêm mạnh trong xơ vữa động mạch [166]. Sự cố của sửa chữa DNA dẫn đến Khuyết tật trong sự gia tăng tế bào, quá trình chết rụng và rối loạn ti thể, mà lần lượt dẫn đến ketosis, máu và tăng lưu trữ chất béo, thúc đẩy xơ vữa động mạch và hội chứng chuyển hoá [167].

Kết quả (Việt) 2:

Các nội mạc nitric oxide synthase (Enos) có nguồn gốc NO. đóng một vai trò quan trọng trong việc duy trì trương lực mạch máu và vasoreactivity, vasodialation, kết tập tiểu cầu và trong việc duy trì sự cân bằng giữa tăng trưởng tế bào cơ trơn và sự khác biệt. Giảm NO bioavailabilty là một trong những tính năng chính của CVDs [249]. Trong giảm sẵn có của BH4 hoặc L-Arg, Enos trở nên đồng đều từ một NO2 đến một nhà nước O2À [164]. The O • - đã thành lập lon 2 2
tương tác với NO • để sản xuất ONOO-, một tổn hại và
gây độc tế bào gốc tự do có tiềm năng để làm phiền chức năng tim mạch. ONOO- làm giảm sinh khả dụng của NO dẫn đến giảm năng lực quản lý mạch máu nội mô và tăng rối loạn chức năng mạch máu. ONOO2 cũng bất hoạt các cofactor BH4 khuếch đại hiệu quả các tác hại của Enos tách cặp ở lớp nội mạc [164]. Thiệt hại DNA ti thể thường xuyên được quan sát thấy trong xơ vữa động mạch của con người trong cả tuần hoàn và mạch máu tế bào [165]. Stress oxy hóa trung gian DNA ti thể bị hư hỏng mà thoát autophagy gây ra một phản ứng viêm mạnh trong xơ vữa động mạch [166]. Trục trặc sửa chữa DNA dẫn đến khiếm khuyết trong sự tăng sinh tế bào, quá trình apoptosis, và rối loạn chức năng của ty lạp thể, do đó dẫn đến ketosis, tăng lipid máu, và tăng lưu trữ chất béo, thúc đẩy xơ vữa động mạch và hội chứng chuyển hóa [167].