mediate HIV infection of cells. Dif

mediate HIV infection of cells. Different isolates of HIV
have distinct tropisms for different cell populations that
are related to the expression of different chemokine
receptors on these cells.
All HIV strains can infect and replicate in freshly isolated human CD4+ T cells that are activated in vitro.
In contrast, some strains will infect primary cultures
of human macrophages but not continuous T cell lines
(and are called macrophage-tropic, or M-tropic, virus),
whereas other strains will infect T cell lines but not macrophages (T-tropic virus), and some infect both T cell lines
and macrophages (dual-tropic virus). Macrophage-tropic
virus isolates express a gp120 that binds to CCR5, which
is expressed on macrophages (and some memory T cells),
whereas T cell–tropic viruses bind to CXCR4, which is
expressed on T cell lines. HIV variants are described as
X4 for CXCR4 binding, R5 for CCR5 binding, or R5X4 for
the ability to bind to both chemokine receptors. In many
HIV-infected individuals, there is a change from the production of virus that uses CCR5 and is predominantly
macrophage-tropic early in the disease to virus that binds
to CXCR4 and is T-tropic late in the disease. The T-tropic
strains tend to be more virulent, presumably because
they infect and deplete T cells more than do M-tropic
strains. The importance of CCR5 in HIV infection in vivo
is supported by the finding that individuals who do not
express this receptor on the cell surface because of an
inherited homozygous 32-bp deletion in the CCR5 gene
are resistant to HIV infection.

Kết quả (Việt) 1:

Trung gian lây nhiễm HIV trong tế bào. Chủng khác nhau của nhiễm HIVđã tropisms riêng biệt cho các quần thể các tế bào khác nhau màcó liên quan đến các biểu hiện khác nhau chemokinethụ thể trên các tế bào.Tất cả các chủng HIV có thể lây nhiễm và nhân rộng trong cô lập tươi tế bào CD4 + T của con người được kích hoạt trong ống nghiệm.Ngược lại, một số chủng sẽ lây nhiễm các nền văn hóa chínhcủa đại thực bào của con người nhưng không liên tục các tế bào T đường(và được gọi là đại thực bào-tropic, hoặc M-tropic, virus),trong khi các chủng khác sẽ lây nhiễm các tế bào T đường nhưng không đại thực bào (T-tropic virus), và một số lây nhiễm cả hai dòng tế bào Tvà đại thực bào (dual-tropic virus). Đại thực bào-tropicvirus chủng nhận một gp120 liên kết với CCR5, màđược thể hiện trên các đại thực bào (và một số tế bào bộ nhớ T),trong khi tế bào T-tropic virus liên kết với CXCR4, mà làthể hiện trên các dòng tế bào T. Các biến thể HIV được miêu tả làX4 cho CXCR4 ràng buộc, R5 cho ràng buộc CCR5, hoặc R5X4 chokhả năng liên kết với các thụ thể chemokine cả. Trong rất nhiềuCá nhân nhiễm HIV, đó là một sự thay đổi từ việc sản xuất các loại virus có sử dụng CCR5 và là chủ yếuđại thực bào-tropic sớm trong bệnh để virus gắn kếtđể CXCR4 và T-tropic muộn trong bệnh. T-tropiccăng thẳng có xu hướng nhiều độc, có lẽ là bởi vìhọ lây nhiễm và làm suy giảm các tế bào T hơn M-tropicchủng. Tầm quan trọng của CCR5 trong nhiễm HIV tại vivođược hỗ trợ bởi việc tìm kiếm mà cá nhân không làmnhận này thụ thể trên bề mặt tế bào vì mộtthừa hưởng màu 32-bp xóa trong gen CCR5có khả năng chống lây nhiễm HIV.

Kết quả (Việt) 2:

trung gian lây nhiễm HIV của các tế bào. Các chủng khác nhau của HIV
có tropisms biệt cho quần thể tế bào khác nhau mà
có liên quan đến sự biểu hiện của chemokine khác nhau
thụ thể trên các tế bào này.
Chủng Tất cả HIV có thể lây nhiễm và nhân rộng trong các tế bào CD4 + T con người vừa mới bị cô lập mà được kích hoạt trong ống nghiệm.
Ngược lại, một số chủng sẽ lây nhiễm sang các nền văn hóa chính
của đại thực bào của con người nhưng không phải dòng tế bào liên tục T
(và được gọi là đại thực bào nhiệt đới, hoặc M-tropic, virus),
trong khi các chủng khác sẽ lây nhiễm các dòng tế bào T nhưng không đại thực bào (virus T-tropic), và một số lây nhiễm cả hai dòng tế bào T
và đại thực bào (virus kép nhiệt đới). Đại thực bào nhiệt đới
phân lập virus thể hiện một gp120 gắn với CCR5, mà
được thể hiện trên các đại thực bào (và một số tế bào bộ nhớ T),
trong khi T virus di động nhiệt đới liên kết với CXCR4, được
thể hiện trên các dòng tế bào T. Biến thể HIV được mô tả như
X4 cho CXCR4 ràng buộc, R5 cho CCR5 ràng buộc, hoặc R5X4 cho
khả năng liên kết với cả hai thụ thể chemokine. Trong nhiều
cá nhân nhiễm HIV, có sự thay đổi từ sản xuất các loại virus sử dụng CCR5 và chủ yếu là
các đại thực bào nhiệt đới đầu trong các bệnh virus mà gắn bó
với CXCR4 và T-tropic muộn trong căn bệnh này. T-tropic
chủng có xu hướng nguy hiểm hơn, có lẽ vì
chúng lây nhiễm và cạn kiệt tế bào T hơn làm M-tropic
chủng. Tầm quan trọng của CCR5 nhiễm HIV trong cơ thể
được hỗ trợ bởi việc phát hiện các cá nhân không
thể hiện thụ thể này trên bề mặt tế bào vì một
đồng hợp tử xóa 32-bp di truyền trong gen CCR5
đề kháng với nhiễm HIV.