Pathophysiology of Diabetes Mellitu

Pathophysiology of Diabetes Mellitus Top


Diabetes mellitus is divided into two main types: type I (insulin -dependent diabetes mellitus or IDDM) and type II (non -insulin -dependent diabetes mellitus or NIDDM). IDDM occurs due to insulin insufficiency because the body does not generate any insulin and patients entirely depend on an exogenous supply of insulin. IDDM is more pronounced in children and young adults. It causes severe damage to the pancreatic β-cells. It is categorized as autoimmune (immune mediated) diabetes (type 1A) or idiopathic diabetes with β -cell destruction (type 1B), although the precise description of the later is still unknown. [9] Patients suffering from NIDDM are unable to respond to insulin and can be treated with exercise, diet management and medication. Mostly, its onset is in adulthood, largely occurring in obese people over 40 years of age. NIDDM is the most widespread type. It indicates a condition with disturbed carbohydrate and fat metabolism. Hypertension, hyperlipidemia, hyperinsulinemia and atherosclerosis are often allied with diabetes. Both the types demonstrate some frequent symptoms like high blood sugar levels, unusual thirst, extreme hunger, frequent urination, extreme weakness, blurred vision etc. Although the pathophysiology of diabetes is not entirely understood, many studies indicate the participation of free radicals in the pathogenesis of diabetes [10] and its complications. [11],[12],[13] Free radicals are proficient enough of damaging cellular molecules, proteins, lipids and DNA, leading to alternation of cell functions. In fact, the abnormalities in lipids and proteins are one of the key reasons for the development of diabetic complications. During diabetes, free radicals oxidize the lipoproteins, and various irregularities of lipoprotein metabolism also occur in very low-density lipoprotein (VLDL), low-density lipoprotein (LDL) and high-density lipoprotein (HDL) in diabetes. [2] Different extracellular proteins are also modified into glycoprotein due to high blood glucose, which is associated with severe diabetic complications. [14] Reactive oxygen species (ROS) are being reported to be formed in different tissues in diabetes [15],[16] by various sources such as the nonenzymatic glycosylation reaction, [17] the electron transport chain in mitochondria [18] and membrane -bound NADPH oxidase. [19],[20] ROS are also involved in the progression of insulin resistance as well as pancreatic β-cell dysfunction. [21] Also, advanced glycation end products (AGEs) are produced by non -enzymatic glycosylation of proteins, which tends to mount up on long -lived molecules in tissues creating abnormalities in cell and tissue functions. [22],[23] AGEs also play a role in improved vascular permeability in both micro- and macro-vascular structures by sticking to specific macrophage receptors, which leads to free radical production and endothelial dysfunction. AGEs, produced on nucleic acids, may also lead to altered gene expression and mutation. In diabetes, oxidative stress coexists along with decrease in the antioxidant status, which can lead to the detrimental effects due to free radicals. [24] Vitamins C and E, the natural antioxidants, have been reported to decrease the oxidative stress in experimental diabetes. [25] Numerous plant products have been reported to have a significant antioxidant activity, which may be of some benefit in diabetes. [26],[27]

Kết quả (Việt) 1:

Sinh lý bệnh của bệnh tiểu đường đái tháo đườngDiabetes mellitus is divided into two main types: type I (insulin -dependent diabetes mellitus or IDDM) and type II (non -insulin -dependent diabetes mellitus or NIDDM). IDDM occurs due to insulin insufficiency because the body does not generate any insulin and patients entirely depend on an exogenous supply of insulin. IDDM is more pronounced in children and young adults. It causes severe damage to the pancreatic β-cells. It is categorized as autoimmune (immune mediated) diabetes (type 1A) or idiopathic diabetes with β -cell destruction (type 1B), although the precise description of the later is still unknown. [9] Patients suffering from NIDDM are unable to respond to insulin and can be treated with exercise, diet management and medication. Mostly, its onset is in adulthood, largely occurring in obese people over 40 years of age. NIDDM is the most widespread type. It indicates a condition with disturbed carbohydrate and fat metabolism. Hypertension, hyperlipidemia, hyperinsulinemia and atherosclerosis are often allied with diabetes. Both the types demonstrate some frequent symptoms like high blood sugar levels, unusual thirst, extreme hunger, frequent urination, extreme weakness, blurred vision etc. Although the pathophysiology of diabetes is not entirely understood, many studies indicate the participation of free radicals in the pathogenesis of diabetes [10] and its complications. [11],[12],[13] Free radicals are proficient enough of damaging cellular molecules, proteins, lipids and DNA, leading to alternation of cell functions. In fact, the abnormalities in lipids and proteins are one of the key reasons for the development of diabetic complications. During diabetes, free radicals oxidize the lipoproteins, and various irregularities of lipoprotein metabolism also occur in very low-density lipoprotein (VLDL), low-density lipoprotein (LDL) and high-density lipoprotein (HDL) in diabetes. [2] Different extracellular proteins are also modified into glycoprotein due to high blood glucose, which is associated with severe diabetic complications. [14] Reactive oxygen species (ROS) are being reported to be formed in different tissues in diabetes [15],[16] by various sources such as the nonenzymatic glycosylation reaction, [17] the electron transport chain in mitochondria [18] and membrane -bound NADPH oxidase. [19],[20] ROS are also involved in the progression of insulin resistance as well as pancreatic β-cell dysfunction. [21] Also, advanced glycation end products (AGEs) are produced by non -enzymatic glycosylation of proteins, which tends to mount up on long -lived molecules in tissues creating abnormalities in cell and tissue functions. [22],[23] AGEs also play a role in improved vascular permeability in both micro- and macro-vascular structures by sticking to specific macrophage receptors, which leads to free radical production and endothelial dysfunction. AGEs, produced on nucleic acids, may also lead to altered gene expression and mutation. In diabetes, oxidative stress coexists along with decrease in the antioxidant status, which can lead to the detrimental effects due to free radicals. [24] Vitamins C and E, the natural antioxidants, have been reported to decrease the oxidative stress in experimental diabetes. [25] Numerous plant products have been reported to have a significant antioxidant activity, which may be of some benefit in diabetes. [26],[27]

Kết quả (Việt) 2:

Sinh lý bệnh của bệnh tiểu đường trên


Đái tháo đường được chia thành hai loại chính: loại I (insulin tiểu đường -dependent đường hoặc IDDM) và loại II (không -insulin đái tháo đường -dependent hoặc NIDDM). IDDM xảy ra do thiếu insulin do cơ thể không tạo ra bất kỳ insulin và bệnh nhân hoàn toàn phụ thuộc vào một nguồn cung cấp ngoại sinh insulin. IDDM là rõ rệt hơn ở trẻ em và thanh thiếu niên. Nó gây ra thiệt hại nghiêm trọng cho các β-tế bào tuyến tụy. Nó được phân loại như tự miễn dịch (miễn dịch qua trung gian) bệnh tiểu đường (loại 1A) hoặc bệnh tiểu đường vô căn với β phá hủy -cell (loại 1B), mặc dù mô tả chính xác về sau vẫn còn chưa biết. [9] Bệnh nhân bị NIDDM không thể đáp ứng với insulin và có thể được điều trị bằng tập thể dục, quản lý chế độ ăn uống và thuốc men. Chủ yếu, khởi đầu của nó là ở tuổi trưởng thành, phần lớn xảy ra ở những người béo phì trên 40 tuổi. NIDDM là loại phổ biến nhất. Nó chỉ ra một điều kiện với carbohydrate bị xáo trộn và chuyển hóa chất béo. Tăng huyết áp, tăng lipid máu, tăng insulin máu và xơ vữa động mạch thường liên minh với bệnh tiểu đường. Cả hai loại chứng minh một số triệu chứng thường gặp như: mức độ cao đường trong máu, khát bất thường, cực kỳ đói, đi tiểu thường xuyên, yếu, mắt mờ vv Mặc dù sinh bệnh học của bệnh tiểu đường không hoàn toàn hiểu, nhiều nghiên cứu cho thấy sự tham gia của các gốc tự do trong cơ chế bệnh sinh bệnh tiểu đường [10] và các biến chứng của nó. [11], [12], [13] miễn phí gốc đủ các phân tử gây tổn hại tế bào, protein, lipid và DNA thành thạo, dẫn đến thay đổi luân phiên của các chức năng tế bào. Trong thực tế, những bất thường trong lipid và protein là một trong những lý do quan trọng cho sự phát triển của các biến chứng tiểu đường. Trong bệnh tiểu đường, các gốc tự do oxy hóa các lipoprotein, và những vi phạm khác nhau của quá trình chuyển hóa lipoprotein cũng xảy ra ở rất lipoprotein tỷ trọng thấp (VLDL), lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) và lipoprotein mật độ cao (HDL) trong bệnh tiểu đường. [2] protein ngoại bào khác nhau cũng được biến đổi thành các glycoprotein do đường huyết cao, đó là liên kết với các biến chứng bệnh tiểu đường nặng. [14] loài oxy gây phản ứng (ROS) đã được báo cáo để được hình thành trong các mô khác nhau trong bệnh tiểu đường [15], [16] bằng nhiều nguồn khác nhau như phản ứng glycosyl hóa nonenzymatic, [17] trong chuỗi vận chuyển điện tử trong ty thể [18] và màng -bound NADPH oxidase. [19], [20] ROS cũng tham gia vào sự tiến triển của kháng insulin cũng như rối loạn chức năng β-tế bào tuyến tụy. [21] Ngoài ra, sản phẩm glycation end cao (AGEs) được sản xuất bởi glycosyl hóa -enzymatic phi protein, mà có xu hướng gắn kết lên trên các phân tử -lived dài trong các mô tạo ra những bất thường trong chức năng tế bào và mô. [22], [23] AGEs cũng đóng một vai trò trong việc cải thiện tính thấm thành mạch ở cả vi mô và vĩ mô mạch cấu trúc bằng cách bám vào các thụ thể của đại thực bào cụ thể, dẫn đến giải phóng sản xuất gốc tự do và rối loạn chức năng nội mô. AGEs, sản xuất trên axit nucleic, cũng có thể dẫn đến biểu hiện gen bị thay đổi và đột biến. Trong bệnh tiểu đường, stress oxy hóa cùng tồn tại cùng với sự giảm xuống trong tình trạng chất chống oxy hóa, có thể dẫn đến các tác động có hại do các gốc tự do. [24] Vitamin C và E, các chất chống oxy hóa tự nhiên, đã được báo cáo để giảm stress oxy hóa trong bệnh tiểu đường thực nghiệm. [25] Nhiều sản phẩm thực vật đã được báo cáo là có một hoạt động chống oxy hóa quan trọng, trong đó có thể có một số lợi ích trong bệnh tiểu đường. [26], [27]