ABA and post-invasive PAMP-triggere

ABA and post-invasive PAMP-triggered immunity
In addition to stomatal immunity, recognition of PAMPs also leads to post-invasive resistance responses such as callose deposition that acts as physical barriers against
pathogen penetration as well as the upregulation of PAMP induced genes(PIGs) (Truman et al.2006). Using pressure infiltration of P. syringae into Arabidopsis leaves to determine post-invasive growth, it has been demonstrated that plants defective in ABA biosynthesis or perception display enhanced resistance againstP. syringae, whereas ABA hypersensitive mutants display enhanced susceptibility (de Torres-Zabala et al. 2007; Goritschnig et al. 2008). Furthermore, ABA treatment before PstDC3000
inoculation resulted in reduced formation of callose deposits compared to the mock treatment (de TorresZabala et al.2007). These results support a negative role for ABA in the post-invasive PTI response to P. syringae (Fig.1).
In other pathosystems, ABA appears to influence callose deposition differently. Callose is crucial for BABAinduced resistance against Plectosphaerella cucumerina (a necrotroph) since the callose deficient mutant powdery mildew resistant 4-1(pmr4 )1failed to establish b-amino butyric acid (BABA)-induced resistance to this fungus (Ton and Mauch-Mani 2004). Mutations in the ABA biosynthetic gene ABA1(ABA deficient 1; a.k.a. impaired BABA-induced sterility 3), resulted in significant reductions of BABA-induced callose deposition as well as decreased resistance against the biotrophic oomycete pathogen H. arabidopsidis(Ton et al.2005). In contrast, Adie et al. (2007) showed that ABA deficiency (using mutantaao3-2) did not influence callose production in response to the necrotrophic oomycete Pythium irregulare, but did enhance resistance to this pathogen, indicating that callose deposition may not always correlate with resistance.
Upregulation of PIG srepresents an additional important marker of PTI (de Torres et al. 2003; Truman et al. 2006). It was shown that both before and after Pst DC3000 infection, expression of a number ofPIGs, including FLAGELLIN-SENSITIVE 2(FLS2) encoding the flagellin sensing kinase, the flagellin-induced transcription factor WRKY30, as well as FRK1and NHO1, was elevated in the ABA deficient mutantaao3but attenuated in SA deficient mutantsid2-1(de Torres-Zabala et al.2009). Thus, SA and ABA play opposite roles in the regulation of PIG expression. Through epistatic analysis, sid2-1 enhanced susceptibility was determined to be dominant overaao3acquired resistance as single mutantsid2-1and the double mutant aao3 sid2-1showed similar low levels of FRK1expression and enhanced susceptibility to Pst DC3000 (de Torres-Zabala et al.2009). Overall, these results support the hypothesis that ABA suppresses SAmediated PAMP-induced accumulation of defence genes

Kết quả (Việt) 1:

ABA và sau xâm hại miễn dịch kích hoạt PAMP
bên cạnh khí khổng miễn dịch, sự công nhận của PAMPs cũng dẫn đến sức đề kháng sau xâm lấn phản ứng như lắng đọng callose hoạt động như các rào cản vật lý chống lại
thâm nhập mầm bệnh cũng như upregulation PAMP gây ra genes(PIGs) (Truman et al.2006). Bằng cách sử dụng áp lực xâm nhập của P. syringae thành Arabidopsis lá để xác định tốc độ tăng trưởng sau xâm hại, nó đã được chứng minh rằng cây khiếm khuyết trong ABA sinh tổng hợp hoặc nhận thức Hiển thị tăng cường sức đề kháng againstP. syringae, trong khi người đột biến hypersensitive ABA Hiển thị tăng cường tính nhạy cảm (de Torres-Zabala et al. 2007; Goritschnig et al. 2008). Hơn nữa, ABA điều trị trước khi PstDC3000
tiêm phòng dẫn đến giảm sự hình thành của tiền gửi callose so với điều trị giả (de TorresZabala et al.2007). Những kết quả này hỗ trợ một vai trò tiêu cực cho ABA PTI sau xâm lấn để đáp ứng với P. syringae (Fig.1).
In khác pathosystems, ABA dường như ảnh hưởng đến lắng đọng callose một cách khác nhau. Callose là rất quan trọng cho BABAinduced kháng chiến chống lại Plectosphaerella cucumerina (necrotroph) từ callose thiếu đột biến nấm mốc bột kháng 4-1 (pmr4) 1failed để thiết lập các b-amino axít butyric (BABA)-gây ra sức đề kháng cho nấm này (tấn và Mauch-Mani năm 2004). Đột biến trong gen viêm ABA ABA1 (ABA thiếu 1; còn gọi là gặp khó khăn gây ra BABA vô sinh 3), kết quả là giảm đáng kể của BABA gây ra callose lắng đọng cũng như giảm sức đề kháng chống lại các mầm bệnh oomycete biotrophic H. arabidopsidis(Ton et al.2005). Ngược lại, Adie et al. (2007) cho thấy rằng thiếu hụt ABA (bằng cách sử dụng mutantaao3-2) đã không ảnh hưởng đến callose sản xuất để đáp ứng với necrotrophic oomycete Pythium irregulare, nhưng đã tăng cường sức đề kháng để này gây bệnh cho cây, chỉ ra rằng lắng đọng callose có thể không luôn luôn tương quan với sức đề kháng.
Upregulation của lợn srepresents một điểm đánh dấu quan trọng bổ sung của PTI (de Torres et al. 2003; Truman et al. 2006). Nó được hiển thị mà cả trước và sau khi lây nhiễm Pst DC3000, biểu hiện của một số ofPIGs, bao gồm cả FLAGELLIN-nhạy cảm 2(FLS2) mã hóa flagellin cảm biến kinase, các yếu tố gây ra flagellin phiên WRKY30, cũng như FRK1and NHO1, cao trong mutantaao3but thiếu ABA attenuated trong SA thiếu mutantsid2-1(de Torres-Zabala et al.2009). Vì vậy, SA và ABA đóng vai trò đối diện trong các quy định của lợn biểu hiện. Thông qua phân tích epistatic, sid2-1 nâng cao tính nhạy cảm được xác định là overaao3acquired thống trị kháng là duy nhất mutantsid2-1and đột biến aao3 đôi sid2-1showed tương tự như mức thấp của FRK1expression và nâng cao tính nhạy cảm để Pst DC3000 (de Torres-Zabala et al.2009). Nhìn chung, các kết quả hỗ trợ giả thuyết rằng ABA ngăn chặn SAmediated PAMP gây ra sự tích tụ của gen quốc phòng

Kết quả (Việt) 2:

ABA và sau xâm lấn miễn dịch PAMP kích hoạt
Ngoài khả năng miễn dịch của lỗ khí, công nhận PAMPs cũng dẫn đến gửi xâm lấn phản ứng kháng như callose lắng đọng hoạt động như các rào cản vật lý chống lại
tác nhân gây bệnh xâm nhập cũng như điều hòa tăng của các gen gây ra PAMP (lợn) (Truman et al.2006). Sử dụng áp lực xâm nhập của P. syringae vào Arabidopsis lá để xác định tăng trưởng sau xâm lấn, nó đã được chứng minh rằng các nhà máy bị lỗi trong quá trình tổng hợp ABA hay nhận thức hiển thị tăng cường againstP kháng. syringae, trong khi ABA đột biến quá nhạy cảm hiển thị nâng cao tính nhạy cảm (de Torres-Zabala và cộng sự năm 2007;.. Goritschnig và cộng sự 2008). Hơn nữa, điều trị ABA trước PstDC3000
tiêm dẫn đến giảm hình thành cặn callose so với điều trị giả (de TorresZabala et al.2007). Những kết quả này ủng hộ một vai trò tiêu cực đối với ABA trong các phản ứng PTI bài xâm lấn P. syringae (Hình 1).
Trong pathosystems khác, ABA dường như ảnh hưởng đến callose lắng đọng khác nhau. Callose là rất quan trọng cho sức đề kháng chống lại BABAinduced Plectosphaerella cucumerina (một necrotroph) kể từ khi callose thiếu đột biến nấm mốc bột kháng 4-1 (pmr4) 1failed thành lập axit b-amino butyric (BABA) gây ra sự đề kháng với loại nấm này (Tôn và Mauch-Mani 2004). Đột biến ở gen sinh tổng hợp ABA1 ABA (ABA thiếu 1; aka khiếm BABA gây ra vô sinh 3), dẫn đến giảm đáng kể của BABA gây ra callose lắng đọng cũng như giảm sức đề kháng chống lại các tác nhân gây bệnh thuộc lớp nấm trứng biotrophic H. arabidopsidis (Tôn et al.2005 ). Ngược lại, Adie et al. (2007) cho thấy tình trạng thiếu ABA (sử dụng mutantaao3-2) không ảnh hưởng đến sản xuất callose để đáp ứng necrotrophic thuộc lớp nấm trứng Pythium irregulare, nhưng đã làm tăng sức đề kháng cho tác nhân gây bệnh này, chỉ ra rằng callose lắng đọng có thể không luôn luôn tương quan với kháng chiến.
điều hòa tăng của srepresents PIG một dấu hiệu bổ sung quan trọng của PTI (de Torres và cộng sự năm 2003;.. Truman và cộng sự 2006). Người ta thấy rằng cả trước và sau khi bị nhiễm PST DC3000, biểu hiện của một ofPIGs số, bao gồm fla-NHẠY CẢM 2 (FLS2) mã hóa kinase fla cảm biến, các yếu tố phiên mã WRKY30 fla gây ra, cũng như FRK1and NHO1, được nâng trong ABA mutantaao3but thiếu suy giảm trong SA thiếu mutantsid2-1 (de Torres-et al.2009 Zabala). Vì vậy, SA và ABA đóng vai trò đối diện trong việc điều tiết biểu hiện PIG. Thông qua phân tích epistatis, sid2-1 nâng cao tính nhạy cảm được xác định là kháng overaao3acquired chi phối như là duy nhất mutantsid2-1 và các đôi đột biến aao3 sid2-1showed mức thấp tương tự FRK1expression và tăng cường tính nhạy cảm để PST DC3000 (de Torres-et al.2009 Zabala). Nhìn chung, các kết quả này ủng hộ giả thuyết rằng ABA ngăn chặn sự tích tụ SAmediated PAMP gây ra các gen bảo vệ