At 12 hours from admission, AST was

At 12 hours from admission, AST was 1,836 U/L; ALT 1,232 U/L; LDH 1,471 U/L; total bilir ubin 7.2 mg/dL; direct bilir ubin 3.1 mg/dL; PT 73.1 seconds; and INR 6.86. Upon arterial blood gas analysis, the patient had metabolic acidosis with a normal anion gap (AG) and respirator y alkalosis (pH 7.38; par tial pressure of carbon
dioxide [pCO2] 26.5 mmHg; partial pressure of oxygen [pO2]
49.5 mmHg; bicarbonate [HCO3] 17.8 mmol/L; base excess
[BE]8.8 mmol/L). Fresh frozen plasma were administrated
at a dose of 15 mL/kg, and hemodialysis was performed for
3 hours.
At 30 hours the patient's general condition began to worsen. He was somnolent and mildly tachypneic. His AST level was 1,900 U/L; ALT 1,473 U/L; LDH 2,582 U/L; PT 76.5 seconds; INR 7.22; hemoglobin (Hb) 12.5 g/dL; and platelets (PLTs) 123,000/mm3. We consulted the commit- tee for liver transplantation, but because of the patient's colon carcinoma, our application was not accepted. Current therapies were continued. Hemodialysis was performed again for 4 hours, and fresh frozen plasma was given again. After dialysis and fresh frozen plasma replacement, AST was 1,843 U/L; ALT 984 U/L; LDH 3,826 U/L; PT 42.6 seconds; and INR 3.71.
A t 4 8 h o u r s f r o m t h e t i m e o f a d m i s s i o n , A S T wa s 1,207 U/L; ALT 1,797 U/L; LDH 4,318 U/L; total bilirubin 9.8 mg/dL; direct bilir ubin 3.3 mg/dL; PT 47.7 seconds; INR 4.21; Hb 11.8 g/dL; and PLTs 33,000/mm3. Arterial blood gas analysis revealed high AG metabolic acidosis
with respiratory alkalosis (pH 7.36; pCO2 20.3 mmHg; pO2
52.3 mmHg; HCO3 14.7 mmol/L; BE13 mmol/L; and AG
25.3 mmol/L). His fibrinogen level was in the normal range
(200-400 mg/dL) and D-dimer concentration was elevated
(.2000g/L). No schistocytes were apparent in a peripheral
blood smear.
The patient had developed a flapping tremor. His blood
ammonia level was 281g/dL. Hepatic encephalopathy
treatment, including 500 mL of branched chain amino acid
solution (HepatAmine®; B. Braun Medical Inc, Irvine, CA, USA) over a 12-hour period and infusion of ornithine- aspartate at a dose of 20 g/day and lactulose at a dose of 45 g/day, was started.
At 54 hours AST was 3,570 U/L; ALT 3,282 U/L; LDH 4,379 U/L; total bilirubin 12.4 mg/dL; PT 111 seconds; INR 11.05; and PLTs 29,000/mm3. Hemodialysis was per- formed for 4 hours and fresh frozen plasma was given again. At 60 hours, PT was 34.6 seconds; INR 2.92; Hb 8.6 g/dL; and PLTs 12,000/mm3. One unit of erythrocyte suspension was given.
Discussion
There are various types of wild mushrooms growing in forests
and meadows which are often eaten by the local population.5Over 5,000 species of mushrooms are presumed to be found worldwide.1 Poisonous and nonpoisonous mushrooms can be distinguished via previous experiences and observations.5 Among mushrooms, only 20%-25% have been named and only 3% of these are poisonous.1 Because of the relatively high number of underreported cases, the exact incidence of mushroom poisoning cannot be precisely estimated, however, amatoxin poisoning is a worldwide problem. In Western Europe, approximately 50-100 fatal cases are reported every year.6 This is less common in the United States; however, cases of amatoxin poisoning in Africa, Asia, Australia, and Central and South America have been also described.6 In Turkey, the main portion of plant toxicities comprises mushroom poisoning. The adverse effects, which range from mild gastrointestinal symptoms to major cytotoxic effects (organ failure and death), depend on the type of mushroom. It has been reported that the amatoxin-related symptoms of mushroom poisonings began at 6-24 hours after the initial ingestion, and the most common first-noticed symptoms were
gastrointestinal disturbance.7
Determination of the latency period of symptoms after ingestion is very important in the treatment of mushroom poisoning because late toxicities (symptom onset more than 6 hours after ingestion) due to liver and renal failure are life-threatening and even fatal. Amatoxin poisoning must be suspected especially in patients who have jaundice after an acute gastrointestinal episode. Our patient was admitted to emergency service 36 hours after ingestion, so we observed the
late toxicities. Alpha-amanitin (-AMA) constitutes the main
component of amatoxins, and it is presumably responsible for
the toxic effect, along with beta-amanitin.8 Cooking does not destroy these amatoxins, and they can exist in the mushroom even after long periods of cold storage.9 The lethal dose may be as little as 0.1 mg/kg body weight in adults, and this amount can be adsorbed even by ingesting a single mushroom.
A c o n s i d e r a b l e p o r t i o n o f a m a t o x i n i s t a k e n u p by hepatocytes, excreted into the bile, and reabsorbed by the enterohepatic cycle.10 The amatoxins inhibit the hepatic formation of mRNA by binding to RNA polymerase II.11
Hepatocellular uptake of-AMA, the major amatoxin, is
followed by significant hepatocyte damage and causes acute
liver failure (ALF) in Amanita phalloides intoxications.12 As a result of hepatocyte damage in the poisonings with Amanita species, AST and ALT levels increase in the serum.13 Eren et al14 showed that the patients who died had very high AST (2,075-3,464 U/L ) and ALT (2,345-4,048 U/L) levels.
Over 5,000 species of mushrooms are presumed to be found worldwide.1 Poisonous and nonpoisonous mushrooms can be distinguished via previous experiences and observations.5 Among mushrooms, only 20%-25% have been named and only 3% of these are poisonous.1 Because of the relatively high number of underreported cases, the exact incidence of mushroom poisoning cannot be precisely estimated, however, amatoxin poisoning is a worldwide problem. In Western Europe, approximately 50-100 fatal cases are reported every year.6 This is less common in the United States; however, cases of amatoxin poisoning in Africa, Asia, Australia, and Central and South America have been also described.6 In Turkey, the main portion of plant toxicities comprises mushroom poisoning. The adverse effects, which range from mild gastrointestinal symptoms to major cytotoxic effects (organ failure and death), depend on the type of mushroom. It has been reported that the amatoxin-related symptoms of mushroom poisonings began at 6-24 hours after the initial ingestion, and the most common first-noticed symptoms were
gastrointestinal disturbance.7
Determination of the latency period of symptoms after ingestion is very important in the treatment of mushroom poisoning because late toxicities (symptom onset more than 6 hours after ingestion) due to liver and renal failure are life-threatening and even fatal. Amatoxin poisoning must be suspected especially in patients who have jaundice after an acute gastrointestinal episode. Our patient was admitted to emergency service 36 hours after ingestion, so we observed the
late toxicities. Alpha-amanitin (-AMA) constitutes the main
component of amatoxins, and it is presumably responsible for
the toxic effect, along with beta-amanitin.8 Cooking does not destroy these amatoxins, and they can exist in the mushroom even after long periods of cold storage.9 The lethal dose may be as little as 0.1 mg/kg body weight in adults, and this amount can be adsorbed even by ingesting a single mushroom.
A c o n s i d e r a b l e p o r t i o n o f a m a t o x i n i s t a k e n u p by hepatocytes, excreted into the bile, and reabsorbed by the enterohepatic cycle.10 The amatoxins inhibit the hepatic formation of mRNA by binding to RNA polymerase II.11
Hepatocellular uptake of-AMA, the major amatoxin, is
followed by significant hepatocyte damage and causes acute
liver failure (ALF) in Amanita phalloides intoxications.12 As a result of hepatocyte damage in the poisonings with Amanita species, AST and ALT levels increase in the serum.13 Eren et al14 showed that the patients who died had very high AST (2,075-3,464 U/L ) and ALT (2,345-4,048 U/L) levels.
after AST and ALT values rose, demonstrating a significant relationship between mortality and AST and ALT levels. As a result of this, AST and ALT levels can be used as a prog- nostic marker of mushroom poisoning or an indication for liver transplantation.14 Increases in LDH levels, as a result of leakage, can be used as a good marker of cell damage because it is located almost entirely in the cytoplasm.15 Thus, it can be concluded that decreased viability of hepatocytes
treated with-AMA was related to significant morphologi-
cal derangements (disruption of cell membrane). In our case,
AST, ALT, and LDH always remained high. After receiving hemodialysis and fresh frozen plasma replacement on the twelfth hour these values showed a slight decrease, and then increased again. The clinical picture of Amanita phalloides poisoning can range from a mild subclinical presentation to a lethal fulminant course. As a result, not all patients with Amanita phalloides poisoning develop ALF and have a fatal outcome. Amanita phalloides intoxication has four consecu- tive phases in the classical course: lag phase, gastrointestinal phase, apparent convalescence, and ALF. ALF is the last phase in which the transaminases rise dramatically and liver and renal function deteriorate. This process results in hyper- bilirubinemia, coagulopathy, hypoglycemia, acidosis, hepatic encephalopathy, and hepatorenal syndrome.16 Multiorgan failure, disseminated intravascular coagulation, mesenteric thrombosis, convulsions, and death may result within 1-3 weeks after ingestion.17 Our patient was diagnosed with ALF because of high ammonia levels, flapping tremor, and hepa- torenal syndrome. Despite our quick contact with the liver transplantation center, the patient was refused because of the colon carcinoma.18 The contraindications of liver transplanta- tion in acute liver failure is mentioned in Table 4.
Metabolic acidosis is associated with substantial morb

Kết quả (Việt) 1:

12 giờ từ nhập học, AST là 1.836 U/L; ALT 1.232 U/L; LDH 1,471 U/L; Tất cả bilir ubin 7.2 mg/dL; trực tiếp bilir ubin 3.1 mg/dL; PT 73,1 giây; và INR 6.86. Khi các phân tích khí máu động mạch, các bệnh nhân đã toan chuyển hoá với một khoảng cách bình thường anion (AG) và thở y alkalosis (pH 7,38; ngang chướng áp lực của cacbon mmHg 26,5 điôxít [pCO2]; áp suất thành phần của oxy [pO2] 49,5 mmHg; bicarbonate [HCO3] 17,8 mmol/L; căn cứ dư thừa [Có] 8.8 mmol/L). Tươi đông lạnh plasma được quản lý một liều lượng 15 mL/kg, và suốt được biểu diễn nhất 3 giờ. 30 giờ tình trạng chung của bệnh nhân đã bắt đầu xấu đi. Ông là somnolent và tachypneic nhẹ. Trình độ AST của ông là 1.900 U/L; ALT 1.473 U/L; LDH 2.582 NGƯỜI U/L; PT 76,5 giây; INR 7,22; hemoglobin (Hb) 12,5 g/dL; và tiểu cầu (PLTs) 123,000/mm3. Chúng tôi tư vấn cam-tee để cấy ghép gan, nhưng vì của bệnh nhân ung thư ruột kết, ứng dụng của chúng tôi đã không được chấp nhận. Phương pháp điều trị hiện tại được tiếp tục. Suốt được thực hiện một lần nữa cho 4 giờ, và tươi đông lạnh plasma đã được đưa ra một lần nữa. Sau khi chạy thận và tươi đông lạnh plasma thay thế, AST là 1.843 U/L; ALT 984 U/L; LDH 3,826 U/L; PT 42.6 giây; và INR 3.71. Một t 4 8 h o bạn đang s f r o m t h e t tôi m e o f một d m tôi s s tôi o n, A S T wa s 1.207 U/L; ALT 1.797 U/L; LDH 4,318 U/L; Tất cả bilirubin 9.8 mg/dL; trực tiếp bilir ubin 3.3 mg/dL; PT 47.7 giây; INR 4,21; HB 11,8 g/dL; và PLTs 33.000/mm3. Máu động mạch khí phân tích cho thấy cao AG trao đổi chất toan with respiratory alkalosis (pH 7.36; pCO2 20.3 mmHg; pO2 52.3 mmHg; HCO3 14.7 mmol/L; BE13 mmol/L; and AG 25.3 mmol/L). His fibrinogen level was in the normal range (200-400 mg/dL) and D-dimer concentration was elevated (.2000g/L). No schistocytes were apparent in a peripheral blood smear. The patient had developed a flapping tremor. His blood ammonia level was 281g/dL. Hepatic encephalopathy treatment, including 500 mL of branched chain amino acid solution (HepatAmine®; B. Braun Medical Inc, Irvine, CA, USA) over a 12-hour period and infusion of ornithine- aspartate at a dose of 20 g/day and lactulose at a dose of 45 g/day, was started. At 54 hours AST was 3,570 U/L; ALT 3,282 U/L; LDH 4,379 U/L; total bilirubin 12.4 mg/dL; PT 111 seconds; INR 11.05; and PLTs 29,000/mm3. Hemodialysis was per- formed for 4 hours and fresh frozen plasma was given again. At 60 hours, PT was 34.6 seconds; INR 2.92; Hb 8.6 g/dL; and PLTs 12,000/mm3. One unit of erythrocyte suspension was given. Discussion There are various types of wild mushrooms growing in forests and meadows which are often eaten by the local population.5Over 5,000 species of mushrooms are presumed to be found worldwide.1 Poisonous and nonpoisonous mushrooms can be distinguished via previous experiences and observations.5 Among mushrooms, only 20%-25% have been named and only 3% of these are poisonous.1 Because of the relatively high number of underreported cases, the exact incidence of mushroom poisoning cannot be precisely estimated, however, amatoxin poisoning is a worldwide problem. In Western Europe, approximately 50-100 fatal cases are reported every year.6 This is less common in the United States; however, cases of amatoxin poisoning in Africa, Asia, Australia, and Central and South America have been also described.6 In Turkey, the main portion of plant toxicities comprises mushroom poisoning. The adverse effects, which range from mild gastrointestinal symptoms to major cytotoxic effects (organ failure and death), depend on the type of mushroom. It has been reported that the amatoxin-related symptoms of mushroom poisonings began at 6-24 hours after the initial ingestion, and the most common first-noticed symptoms were gastrointestinal disturbance.7 Determination of the latency period of symptoms after ingestion is very important in the treatment of mushroom poisoning because late toxicities (symptom onset more than 6 hours after ingestion) due to liver and renal failure are life-threatening and even fatal. Amatoxin poisoning must be suspected especially in patients who have jaundice after an acute gastrointestinal episode. Our patient was admitted to emergency service 36 hours after ingestion, so we observed the late toxicities. Alpha-amanitin (-AMA) constitutes the main component of amatoxins, and it is presumably responsible for the toxic effect, along with beta-amanitin.8 Cooking does not destroy these amatoxins, and they can exist in the mushroom even after long periods of cold storage.9 The lethal dose may be as little as 0.1 mg/kg body weight in adults, and this amount can be adsorbed even by ingesting a single mushroom. A c o n s i d e r a b l e p o r t i o n o f a m a t o x i n i s t a k e n u p by hepatocytes, excreted into the bile, and reabsorbed by the enterohepatic cycle.10 The amatoxins inhibit the hepatic formation of mRNA by binding to RNA polymerase II.11 Hepatocellular uptake of-AMA, the major amatoxin, is followed by significant hepatocyte damage and causes acute liver failure (ALF) in Amanita phalloides intoxications.12 As a result of hepatocyte damage in the poisonings with Amanita species, AST and ALT levels increase in the serum.13 Eren et al14 showed that the patients who died had very high AST (2,075-3,464 U/L ) and ALT (2,345-4,048 U/L) levels. Over 5,000 species of mushrooms are presumed to be found worldwide.1 Poisonous and nonpoisonous mushrooms can be distinguished via previous experiences and observations.5 Among mushrooms, only 20%-25% have been named and only 3% of these are poisonous.1 Because of the relatively high number of underreported cases, the exact incidence of mushroom poisoning cannot be precisely estimated, however, amatoxin poisoning is a worldwide problem. In Western Europe, approximately 50-100 fatal cases are reported every year.6 This is less common in the United States; however, cases of amatoxin poisoning in Africa, Asia, Australia, and Central and South America have been also described.6 In Turkey, the main portion of plant toxicities comprises mushroom poisoning. The adverse effects, which range from mild gastrointestinal symptoms to major cytotoxic effects (organ failure and death), depend on the type of mushroom. It has been reported that the amatoxin-related symptoms of mushroom poisonings began at 6-24 hours after the initial ingestion, and the most common first-noticed symptoms were gastrointestinal disturbance.7 Determination of the latency period of symptoms after ingestion is very important in the treatment of mushroom poisoning because late toxicities (symptom onset more than 6 hours after ingestion) due to liver and renal failure are life-threatening and even fatal. Amatoxin poisoning must be suspected especially in patients who have jaundice after an acute gastrointestinal episode. Our patient was admitted to emergency service 36 hours after ingestion, so we observed the late toxicities. Alpha-amanitin (-AMA) constitutes the main component of amatoxins, and it is presumably responsible for the toxic effect, along with beta-amanitin.8 Cooking does not destroy these amatoxins, and they can exist in the mushroom even after long periods of cold storage.9 The lethal dose may be as little as 0.1 mg/kg body weight in adults, and this amount can be adsorbed even by ingesting a single mushroom. A c o n s i d e r a b l e p o r t i o n o f a m a t o x i n i s t a k e n u p by hepatocytes, excreted into the bile, and reabsorbed by the enterohepatic cycle.10 The amatoxins inhibit the hepatic formation of mRNA by binding to RNA polymerase II.11 Hepatocellular uptake of-AMA, the major amatoxin, is followed by significant hepatocyte damage and causes acute liver failure (ALF) in Amanita phalloides intoxications.12 As a result of hepatocyte damage in the poisonings with Amanita species, AST and ALT levels increase in the serum.13 Eren et al14 showed that the patients who died had very high AST (2,075-3,464 U/L ) and ALT (2,345-4,048 U/L) levels. after AST and ALT values rose, demonstrating a significant relationship between mortality and AST and ALT levels. As a result of this, AST and ALT levels can be used as a prog- nostic marker of mushroom poisoning or an indication for liver transplantation.14 Increases in LDH levels, as a result of leakage, can be used as a good marker of cell damage because it is located almost entirely in the cytoplasm.15 Thus, it can be concluded that decreased viability of hepatocytes treated with-AMA was related to significant morphologi- cal derangements (disruption of cell membrane). In our case, AST, ALT, and LDH always remained high. After receiving hemodialysis and fresh frozen plasma replacement on the twelfth hour these values showed a slight decrease, and then increased again. The clinical picture of Amanita phalloides poisoning can range from a mild subclinical presentation to a lethal fulminant course. As a result, not all patients with Amanita phalloides poisoning develop ALF and have a fatal outcome. Amanita phalloides intoxication has four consecu- tive phases in the classical course: lag phase, gastrointestinal phase, apparent convalescence, and ALF. ALF is the last phase in which the transaminases rise dramatically and liver and renal function deteriorate. This process results in hyper- bilirubinemia, coagulopathy, hypoglycemia, acidosis, hepatic encephalopathy, and hepatorenal syndrome.16 Multiorgan failure, disseminated intravascular coagulation, mesenteric thrombosis, convulsions, and death may result within 1-3 weeks after ingestion.17 Our patient was diagnosed with ALF because of high ammonia levels, flapping tremor, and hepa- torenal syndrome. Despite our quick contact with the liver transplantation center, the patient was refused because of the colon carcinoma.18 The contraindications of liver transplanta- tion in acute liver failure is mentioned in Table 4. Metabolic acidosis is associated with substantial morb

Kết quả (Việt) 2:

Vào lúc 12 giờ, kể từ nhập học, AST là 1.836 U / L; ALT 1.232 U / L; LDH 1.471 U / L; tổng bilir Ubin 7,2 mg / dL; bilir trực tiếp Ubin 3.1 mg / dL; PT 73,1 giây; và INR 6.86. Khi động mạch phân tích khí máu, bệnh nhân có nhiễm toan chuyển hóa với một khoảng trống anion bình thường (AG) và mặt nạ y nhiễm kiềm (pH 7.38; áp lực tiềm mệnh của carbon
dioxide [pCO2] 26,5 mmHg; áp suất riêng phần của oxy [PO2]
49,5 mmHg; bicarbonate [HCO3] 17,8 mmol / L; thừa cơ sở
[BE] 8.8 mmol / L). Plasma tươi đông lạnh đã thuộc quản lý
tại một liều 15 mL / kg, và chạy thận nhân tạo được thực hiện trong
3 giờ.
Lúc 30 giờ tình trạng chung của bệnh nhân đã bắt đầu xấu đi. Ông đã ngủ gật và nhẹ tachypneic. Mức AST của ông là 1.900 U / L; ALT 1.473 U / L; LDH 2,582 U / L; PT 76,5 giây; INR 7.22; hemoglobin (Hb) 12.5 g / dL; cầu và tiểu cầu (PLTs) 123.000 / mm3. Chúng tôi tham khảo ý kiến các tee uỷ ban để cấy ghép gan, nhưng vì ung thư đại tràng của bệnh nhân, ứng dụng của chúng tôi không được chấp nhận. Phương pháp điều trị hiện nay được tiếp tục. Chạy thận nhân tạo được thực hiện một lần nữa trong 4 giờ, và plasma tươi đông lạnh đã được đưa ra một lần nữa. Sau khi lọc máu và thay thế huyết tương tươi đông lạnh, AST là 1.843 U / L; ALT 984 U / L; LDH 3.826 U / L; PT 42,6 giây; và INR 3,71.
Một t 4 8 hoursfromthetimeofadm ission, AST wa s 1.207 U / L; ALT 1.797 U / L; LDH 4318 U / L; bilirubin 9,8 mg / dL; bilir trực tiếp Ubin 3,3 mg / dL; PT 47,7 giây; INR 4,21; Hb 11.8 g / dL; và PLTs 33.000 / mm3. Phân tích khí máu động mạch tiết lộ AG cao toan chuyển hóa
với nhiễm kiềm hô hấp (pH 7.36; pCO2 20,3 mmHg; PO2
52,3 mmHg; HCO3 14,7 mmol / L; BE13 mmol / L; và AG
25,3 mmol / L). Mức độ fibrinogen của ông là trong giới hạn bình thường
(200-400 mg / dL) và nồng độ D-dimer được nâng
(.2000g / L). Không schistocytes là rõ ràng trong một thiết bị ngoại vi
lam máu.
Bệnh nhân đã phát triển một run vỗ. Máu của ông
mức ammonia là 281g / dL. Bệnh não do gan
điều trị, trong đó có 500 mL nhánh amino acid chuỗi
giải pháp (HepatAmine®; B. Braun Medical Inc, Irvine, CA, USA) trong thời gian 12 giờ và truyền aspartate ornithine- ở liều 20 g / ngày và lactulose với liều 45 g / ngày, đã được bắt đầu.
Lúc 54 giờ AST là 3.570 U / L; ALT 3282 U / L; LDH 4.379 U / L; bilirubin 12,4 mg / dL; PT 111 giây; INR 11.05; và PLTs 29.000 / mm3. Chạy thận nhân tạo được mỗi hình thành trong 4 giờ và plasma tươi đông lạnh đã được đưa ra một lần nữa. Vào 60 giờ, PT là 34,6 giây; INR 2,92; Hb 8.6 g / dL; và PLTs 12.000 / mm3. Một đơn vị của hệ thống treo hồng cầu đã được đưa ra.
Thảo luận
Có rất nhiều loại nấm dại mọc trong các khu rừng
và đồng cỏ, thường được ăn bởi population.5Over địa phương 5.000 loài nấm được cho là đã được tìm thấy trên toàn thế giới.1 độc và nấm nonpoisonous có thể phân biệt qua kinh nghiệm trước đây và observations.5 Trong số nấm, chỉ có 20% -25% đã được đặt tên và chỉ có 3% trong số này là poisonous.1 Do số lượng tương đối lớn các ca báo cáo đầy đủ, tỷ lệ chính xác của ngộ độc nấm không thể ước tính chính xác, Tuy nhiên, ngộ độc amatoxin là một vấn đề toàn cầu. Ở Tây Âu, khoảng 50-100 trường hợp tử vong được báo cáo mỗi year.6 này ít phổ biến tại Hoa Kỳ; Tuy nhiên, các trường hợp ngộ độc amatoxin ở châu Phi, châu Á, Australia, Trung và Nam Mỹ đã được cũng described.6 Tại Thổ Nhĩ Kỳ, các phần chính của ngộ độc cây trồng bao gồm ngộ độc nấm. Các tác dụng phụ, bao gồm từ các triệu chứng tiêu hóa nhẹ tác dụng gây độc tế bào lớn (suy cơ quan và tử vong), phụ thuộc vào loại nấm. Nó đã được báo cáo rằng các triệu chứng amatoxin liên quan đến các vụ ngộ độc nấm bắt đầu vào lúc 6-24 giờ sau khi uống ban đầu, và các triệu chứng phổ biến nhất đầu tiên nhận thấy là
disturbance.7 tiêu hóa
Xác định thời gian trễ của các triệu chứng sau khi uống là rất quan trọng trong điều trị ngộ độc nấm vì độc tính muộn (triệu chứng khởi phát hơn 6 giờ sau khi uống) do gan và suy thận đang đe dọa cuộc sống và thậm chí gây tử vong. Ngộ độc Amatoxin phải được nghi ngờ đặc biệt là ở những bệnh nhân có vàng da sau khi một tập phim tiêu hóa cấp tính. Bệnh nhân của chúng tôi đã được nhận vào dịch vụ khẩn cấp 36 giờ sau khi uống, vì vậy chúng tôi đã quan sát
cuối độc tính. Alpha-amanitin (-AMA) cấu thành chính
thành phần của amatoxins, và nó có lẽ là chịu trách nhiệm cho
các hiệu ứng độc hại, cùng với beta-amanitin.8 Nấu ăn không tiêu diệt những amatoxins, và họ có thể tồn tại trong nấm thậm chí sau một thời gian dài của storage.9 lạnh Liều tử vong có thể được ít nhất là 0,1 mg / kg trọng lượng cơ thể ở người lớn, và số tiền này có thể được hấp thụ ngay cả bằng cách nuốt một nấm duy nhất.
Một amatoxinistakenup considerableportionof bởi các tế bào gan, bài tiết vào trong mật, và hấp thụ lại bởi ruột cycle.10 Các amatoxins ức chế sự hình thành gan của mRNA bằng cách gắn vào RNA polymerase II.11
hấp thu tế bào gan of-AMA, các amatoxin lớn, được
theo sau bởi thiệt hại tế bào gan quan trọng và gây ra cấp tính
suy gan (ALF) trong Amanita phalloides ngộ độc .12 Như một kết quả của tổn thương tế bào gan trong các trường hợp ngộ độc với các loài, AST và ALT mức Amanita tăng trong serum.13 Eren et al14 cho thấy bệnh nhân chết đã AST rất cao (2,075-3,464 U / L) và ALT (2.345 -4048 U / L) cấp.
Hơn 5.000 loài nấm được cho là đã được tìm thấy trên toàn thế giới.1 nấm độc và nonpoisonous có thể được phân biệt thông qua những kinh nghiệm trước đây và observations.5 Trong số nấm, chỉ có 20% -25% đã được đặt tên và chỉ 3 % trong số này là poisonous.1 Do số lượng tương đối lớn các ca báo cáo đầy đủ, tỷ lệ chính xác của ngộ độc nấm không thể ước tính chính xác, tuy nhiên, ngộ độc amatoxin là một vấn đề toàn cầu. Ở Tây Âu, khoảng 50-100 trường hợp tử vong được báo cáo mỗi year.6 này ít phổ biến tại Hoa Kỳ; Tuy nhiên, các trường hợp ngộ độc amatoxin ở châu Phi, châu Á, Australia, Trung và Nam Mỹ đã được cũng described.6 Tại Thổ Nhĩ Kỳ, các phần chính của ngộ độc cây trồng bao gồm ngộ độc nấm. Các tác dụng phụ, bao gồm từ các triệu chứng tiêu hóa nhẹ tác dụng gây độc tế bào lớn (suy cơ quan và tử vong), phụ thuộc vào loại nấm. Nó đã được báo cáo rằng các triệu chứng amatoxin liên quan đến các vụ ngộ độc nấm bắt đầu vào lúc 6-24 giờ sau khi uống ban đầu, và các triệu chứng phổ biến nhất đầu tiên nhận thấy là
disturbance.7 tiêu hóa
Xác định thời gian trễ của các triệu chứng sau khi uống là rất quan trọng trong điều trị ngộ độc nấm vì độc tính muộn (triệu chứng khởi phát hơn 6 giờ sau khi uống) do gan và suy thận đang đe dọa cuộc sống và thậm chí gây tử vong. Ngộ độc Amatoxin phải được nghi ngờ đặc biệt là ở những bệnh nhân có vàng da sau khi một tập phim tiêu hóa cấp tính. Bệnh nhân của chúng tôi đã được nhận vào dịch vụ khẩn cấp 36 giờ sau khi uống, vì vậy chúng tôi đã quan sát
cuối độc tính. Alpha-amanitin (-AMA) cấu thành chính
thành phần của amatoxins, và nó có lẽ là chịu trách nhiệm cho
các hiệu ứng độc hại, cùng với beta-amanitin.8 Nấu ăn không tiêu diệt những amatoxins, và họ có thể tồn tại trong nấm thậm chí sau một thời gian dài của storage.9 lạnh Liều tử vong có thể được ít nhất là 0,1 mg / kg trọng lượng cơ thể ở người lớn, và số tiền này có thể được hấp thụ ngay cả bằng cách nuốt một nấm duy nhất.
Một amatoxinistakenup considerableportionof bởi các tế bào gan, bài tiết vào trong mật, và hấp thụ lại bởi ruột cycle.10 Các amatoxins ức chế sự hình thành gan của mRNA bằng cách gắn vào RNA polymerase II.11
hấp thu tế bào gan of-AMA, các amatoxin lớn, được
theo sau bởi thiệt hại tế bào gan quan trọng và gây ra cấp tính
suy gan (ALF) trong Amanita phalloides ngộ độc .12 Như một kết quả của tổn thương tế bào gan trong các trường hợp ngộ độc với các loài, AST và ALT mức Amanita tăng trong serum.13 Eren et al14 cho thấy bệnh nhân chết đã AST rất cao (2,075-3,464 U / L) và ALT (2.345 -4048 / L) cấp độ U.
sau khi giá trị AST và ALT tăng, thể hiện một mối quan hệ đáng kể giữa tỷ lệ tử vong và AST và ALT. Như một kết quả của việc này, nồng độ AST và ALT có thể được sử dụng như một marker chẩn tiên lượng của ngộ độc nấm hoặc một dấu hiệu cho gan Tăng transplantation.14 ở mức LDH, như là kết quả của sự rò rỉ, có thể được sử dụng như là một dấu hiệu tốt của tế bào thiệt hại vì nó nằm gần như hoàn toàn trong cytoplasm.15 Như vậy, có thể kết luận rằng làm giảm sức sống của các tế bào gan
được điều trị with-AMA đã được liên quan đến morphologi- đáng kể
Loạn cal (gián đoạn của màng tế bào). Trong trường hợp của chúng tôi,
AST, ALT, LDH và luôn giữ ở mức cao. Sau khi nhận được chạy thận nhân tạo và thay thế huyết tương tươi đông lạnh vào giờ thứ mười hai những giá trị này cho thấy có sự giảm nhẹ, và sau đó tăng trở lại. Hình ảnh lâm sàng của Amanita phalloides ngộ độc có thể từ một bài thuyết trình cận lâm sàng nhẹ đến một khóa học tối cấp gây chết người. Kết quả là, không phải tất cả các bệnh nhân với Amanita phalloides ngộ độc phát triển ALF và có một kết quả gây tử vong. Phalloides Amanita nhiễm độc có bốn giai đoạn chính kịp thời liên tiếp trong quá trình cổ điển: tụt hậu giai đoạn, giai đoạn tiêu hóa, nghỉ dưỡng rõ ràng, và ALF. ALF là giai đoạn cuối cùng trong đó các transaminase tăng lên đáng kể và chức năng gan và thận xấu đi. Quá trình này kết quả trong bilirubinemia huyết áp, rối loạn đông máu, hạ đường huyết, nhiễm toan, bệnh não gan, và syndrome.16 gan thận suy đa phủ tạng, đông máu rải rác nội mạch, huyết khối mạc treo, co giật, và có thể dẫn đến tử vong trong vòng 1-3 tuần sau khi ingestion.17 bệnh nhân của chúng tôi là chẩn đoán ALF do nồng độ amoniac, vỗ run, và hội chứng torenal hepa-. Mặc dù nhanh chóng liên hệ của chúng tôi với các trung tâm ghép gan, bệnh nhân bị từ chối vì đại tràng carcinoma.18 Các chống chỉ định của gan transplanta- tion trong suy gan cấp tính được đề cập trong Bảng 4.
Metabolic acidosis là liên kết với morb đáng kể