In neurosciences, rabies virus (CVS

In neurosciences, rabies virus (CVS strain) has become a very powerful tool for studying multisynaptic neuronal connections, due to its ability to function as a self-replicating marker and to propagate exclusively between connected neurons by transneuronal transfer, which is strictly time-dependent. In this laboratory, transneuronal tracing studies of rabies virus propagation in primates and rodent models during the asymptomatic period have provided valuable information on rabies pathogenesis. We have shown that rabies virus propagates by fast axonal transport at similar speeds in primates and rodents, after inoculation into the peripheral or central nervous system (CNS). Intracellulartransport of rabies virus is preferentially addressed to neuronal dendrites rather than axons, since transneuronal transfer occurs only retrogradely, i.e., from dendrites of first infected neurons to presynaptic terminals of connected neurons. Rabies virus propagation occurs at chemical synapses, but not via gap junctions or local spread. The results of our studies show that rabies virus receptors have a ubiquitous distribution on neurons within the CNS. Conversely, in the peripheral nervous system, rabies virus receptors are present only on motor endings, since uptake is restricted to motor endplates and axons, whereas sensory and autonomic endings are not infected. Thus, after peripheral inoculations, motoneurons are the only gateway for rabies virus transmission to the CNS. Infection of sensory and autonomic neurons requires longer incubation times, since it reflects centrifugal propagation of rabies virus from the CNS to the periphery, i.e., it is the result of retrograde transneuronal transfer to sensory and autonomic terminals within the CNS.

Kết quả (Việt) 1:

Ở neurosciences, virus bệnh dại (CVS căng) đã trở thành một công cụ rất mạnh cho việc học tập multisynaptic các kết nối thần kinh, do khả năng của mình để hoạt động như một điểm đánh dấu tự nhân bản và để tuyên truyền độc quyền giữa các tế bào thần kinh kết nối bằng cách chuyển khoản transneuronal là hoàn toàn phụ thuộc vào thời gian. Trong phòng thí nghiệm này, transneuronal truy tìm nghiên cứu tuyên truyền virus bệnh dại ở động vật linh trưởng và động vật gặm nhấm các mô hình trong thời gian không có triệu chứng đã cung cấp thông tin giá trị về bệnh dại sinh bệnh. Chúng tôi đã chỉ ra rằng virus dại Lan truyền bằng các phương tiện nhanh chóng axonal ở tốc độ tương tự như ở loài linh trưởng và động vật gặm nhấm, sau khi tiêm chủng vào các thiết bị ngoại vi hoặc hệ thần kinh trung ương (CNS). Intracellulartransport virus bệnh dại xteoit được gửi đến thần kinh sợi nhánh chứ không phải là sợi trục thần kinh, kể từ khi chuyển giao transneuronal xảy ra chỉ retrogradely, tức là, từ sợi nhánh tế bào thần kinh đầu tiên bị nhiễm presynaptic thiết bị đầu cuối kết nối các tế bào thần kinh. Lan truyền virus bệnh dại xảy ra tại synapse hóa học, nhưng không phải thông qua các khoảng cách nút hoặc địa phương lây lan. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy rằng thụ thể virus bệnh dại có một bản phân phối phổ biến trên tế bào thần kinh trong CNS. Ngược lại, ở hệ thống thần kinh ngoại vi, thụ thể virus bệnh dại đang có hiện nay chỉ trên động cơ kết thúc, kể từ khi hấp thụ là bị giới hạn mô-tơ endplates và sợi trục thần kinh, trong khi cảm giác và tự trị kinh không bị nhiễm bệnh. Vì vậy, sau khi inoculations thiết bị ngoại vi, motoneurons là cửa ngõ duy nhất để truyền virus bệnh dại để CNS. Nhiễm trùng tế bào thần kinh cảm giác và tự trị đòi hỏi phải ủ lâu hơn thời gian, vì nó phản ánh ly tâm Lan truyền virus bệnh dại từ CNS ngoại vi, tức là, nó là kết quả của chuyển ngược transneuronal thiết bị đầu cuối cảm giác và tự trị trong CNS.

Kết quả (Việt) 2:

Trong khoa học thần kinh, bệnh dại virus (CVS căng) đã trở thành một công cụ rất mạnh để nghiên cứu các kết nối thần kinh multisynaptic, do khả năng của mình để hoạt động như một dấu hiệu tự tái tạo và tuyên truyền độc quyền giữa tế bào thần kinh kết nối bằng chuyển transneuronal, đó là nghiêm phụ thuộc thời gian . Trong phòng thí nghiệm này, các nghiên cứu truy tìm transneuronal nhân giống vi rút bệnh dại ở động vật linh trưởng và các mô hình động vật gặm nhấm trong giai đoạn không triệu chứng đã cung cấp thông tin có giá trị về bệnh dại bệnh. Chúng tôi đã chỉ ra rằng vi-rút bệnh dại lan truyền bằng cách vận chuyển sợi trục nhanh với tốc độ tương tự như các loài linh trưởng và động vật gặm nhấm, sau khi cấy vào hệ thống thần kinh ngoại biên hoặc trung ương (CNS). Intracellulartransport của virus bệnh dại được ưu tiên giải quyết để các sợi nhánh thần kinh hơn là sợi trục thần kinh, kể từ khi chuyển transneuronal chỉ xảy ra retrogradely, tức là, từ sợi nhánh của tế bào thần kinh bị nhiễm đầu tiên để thiết bị đầu cuối trước synap của tế bào thần kinh được kết nối. vi rút bệnh dại lan truyền xảy ra ở các khớp thần kinh hóa học, nhưng không thông qua khe tiếp hoặc lây lan địa phương. Các kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy rằng các thụ vi rút bệnh dại có một phân phối rộng khắp trên tế bào thần kinh trong thần kinh trung ương. Ngược lại, trong hệ thống thần kinh ngoại biên, các thụ thể vi rút bệnh dại chỉ có mặt trên kết thúc động cơ, vì hấp thu được giới hạn endplates động cơ và sợi trục, trong khi hậu tố giác và tự chủ không bị nhiễm bệnh. Như vậy, sau khi tiêm chủng ngoại vi, motoneurons là cửa ngõ duy nhất để truyền virus bệnh dại đến thần kinh trung ương. Nhiễm của tế bào thần kinh cảm giác và tự trị đòi hỏi thời gian ủ lâu hơn, vì nó phản ánh truyền ly tâm của virus bệnh dại từ thần kinh trung ương đến các ngoại vi, tức là, nó là kết quả của chuyển transneuronal ngược dòng đến bến giác và tự chủ trong thần kinh trung ương.