Hypertension (HT) Hypertension (HT)

Hypertension (HT)

Hypertension (HT) is a major health problem worldwide account 40 % of the total adult population [168]. Persons with hypertension are at an increased risk for stroke, heart disease, kidney failure, and premature mortality. Free radical induced oxidative stress in part contributes to endothelial dysfunction and development of hypertension [169]. Increased ROS generation eliminates NO• by forming ONOO-, thus reducing NO• bioavailability which leads to decreased endothelium-dependent vasodilation resulting in hypertension [170]. A decrease in NO bioavailability and an increase in oxidative stress are present in human hypertension [171]. Oxidation-induced impairment of NO also results in reduced opposition to the vasoconstrictive and hypertensive effects of angiotensin II. Angiotensin II decreases NO bioavailability by promoting oxidative stress [172].

Kết quả (Việt) 1:

Cao huyết áp (HT) Cao huyết áp (HT) là một vấn đề sức khỏe lớn trên toàn thế giới chiếm 40% tổng dân số dành cho người lớn [168]. Những người bị cao huyết áp là một làm tăng nguy cơ đột quỵ, bệnh tim, suy thận và tỷ lệ tử vong sớm. Miễn phí cấp tiến stress oxy hóa gây ra một phần đóng góp vào rối loạn chức năng nội mô và phát triển của tăng huyết áp [169]. Tăng ROS thế hệ loại bỏ NO• bằng cách hình thành ONOO-, do đó làm giảm NO• khả dụng sinh học dẫn đến giảm phụ thuộc vào nội mạc giãn mạch dẫn đến tăng huyết áp [170]. Một sự sụt giảm không khả dụng sinh học và sự gia tăng oxy hóa căng thẳng đang hiện diện trong con người tăng huyết áp [171]. Quá trình oxy hóa gây ra suy của NO cũng có kết quả giảm đối lập với các hiệu ứng vasoconstrictive và hypertensive của angiotensin II. Angiotensin II giảm không khả dụng sinh học bằng cách thúc đẩy stress oxy hóa [172].

Kết quả (Việt) 2:

Tăng huyết áp (HT) Tăng huyết áp (HT) là một vấn đề sức khỏe nghiêm trọng trên toàn thế giới chiếm 40% tổng dân số người lớn [168]. Người tăng huyết áp có nguy cơ gia tăng đối với đột quỵ, bệnh tim, suy thận và tử vong sớm. Miễn phí stress oxy hóa gây ra căn bản trong phần đóng góp vào nội mô rối loạn chức năng và sự phát triển của tăng huyết áp [169]. Tăng thế hệ ROS loại bỏ NO • bằng cách hình thành ONOO-, do đó làm giảm sinh khả dụng • NO dẫn đến giảm giãn mạch phụ thuộc nội mạc dẫn đến tăng huyết áp [170]. Sự giảm NO sinh khả dụng và sự gia tăng căng thẳng oxy hóa có mặt trong tăng huyết áp của con người [171]. Quá trình oxy hóa gây ra suy giảm của NO cũng có kết quả trong giảm phản đối việc gây co mạch và tác dụng tăng huyết áp của angiotensin II. Angiotensin II làm giảm sinh khả dụng NO bằng cách thúc đẩy căng thẳng oxy hóa [172].