30. The answer is G [Chapter 3 V; F

30. The answer is G [Chapter 3 V; Figure 3-15]. When heart rate increases, the time between

ventricular contractions (for refilling of the ventricles with blood) decreases. Because

most ventricular filling occurs during the “reduced” phase, this phase is the most com-
promised by an increase in heart rate.

31. The answer is D [Chapter 3 IX C; Table 3-6; Figure 3-21]. The blood loss that occurred in

the accident caused a decrease in arterial blood pressure. The decrease in arterial pres-
sure was detected by the baroreceptors in the carotid sinus and caused a decrease in the

firing rate of the carotid sinus nerves. As a result of the baroreceptor response, sympa-
thetic outflow to the heart and blood vessels increased, and parasympathetic outflow to

the heart decreased. Together, these changes caus
34. The answer is D [Chapter 5 IV C 3 b (1); Table 5-11]. Spironolactone inhibits distal tubule

Na+ reabsorption and K+ secretion by acting as an aldosterone antagonist.

35. The answer is B [Chapter 6 V E 1 c; Table 6-3]. Gastric parietal cells secrete intrinsic factor,

which is required for the intestinal absorption of vitamin B12.

36. The answer is C [Chapter 3 VI C 4]. Atrial natriuretic peptide (ANP) is secreted by the atria

in response to extracellular fluid volume expansion and subsequently acts on the kidney

to cause increased excretion of Na+ and H2O.

37. The answer is A [Chapter 7 V A 2 b; Figure 7-11]. Angiotensin II increases production of

aldosterone by stimulating aldosterone synthase, the enzyme that catalyzes the conver-
sion of corticosterone to aldosterone.

38. The answer is E [Chapter 3 III B; Figures 3-4 and 3-5]. The action potential shown is char-
acteristic of ventricular muscle, with a stable resting membrane potential and a long

plateau phase of almost 300 msec. Action potentials in skeletal cells are much shorter

(only a few milliseconds). Smooth muscle action potentials would be superimposed on

fluctuating baseline potentials (slow waves). Sinoatrial (SA) cells of the heart have sponta-
neous depolarization (pacemaker activity) rather than a stable resting potential. Atrial

muscle cells of the heart have a much shorter plateau phase and a much shorter overall

duration.

39. The answer is B [Chapter 3 III B 1 a]. Depolarization, as in phase 0, is caused by an inward

current (defined as the movement of positive charge into the cell). The inward current

during phase 0 of the ventricular muscle action potential is caused by opening of Na+

channels in the ventricular muscle cell membrane, movement of Na+ into the cell, and

depolarization of the membrane potential toward the Na+ equilibrium potential (approxi-
mately +65 mV). In sinoatrial (SA) cells, phase 0 is caused by an inward Ca2+ current.

40. The answer is D [Chapter 3 III B 1 c]. Because the plateau phase is a period of stable mem-
brane potential, by definition, the inward and outward currents are equal and balance

each other. Phase 2 is the result of opening of Ca2+ channels and inward, not outward,

Ca2+ current. In this phase, the cells are refractory to the initiation of another action

potential. Phase 2 corresponds to the absolute refractory period, rather than the effective

refractory period (which is longer than the plateau). As heart rate increases, the duration

of the ventricular action potential decreases, primarily by decreasing the duration of

phase 2.

41. The answer is E [Chapter 3 III A 4; Figure 3-3]. The action potential shown represents both

depolarization and repolarization of a ventricular muscle cell. Therefore, on an electro-
cardiogram (ECG), it corresponds to the period of depolarization (beginning with the Q

wave) through repolarization (completion of the T wave). That period is defined as the QT

interval.

42. The answer is B [Chapter 7 IV A 2]. The oxidation of I− to I2 is catalyzed by peroxidase and

inhibited by propylthiouracil, which can be used in the treatment of hyperthyroidism.

Later steps in the pathway that are catalyzed by peroxidase and inhibited by propylth-
iouracil are iodination of tyrosine, coupling of diiodotyrosine (DIT) and DIT, and cou-
pling of DIT and monoiodotyrosine (MIT).

43. The answer is A [Chapter 5 IX D 1; Table 5-9]. The blood values are consistent with meta-
bolic acidosis, as would occur in diabetic ketoacidosis. Hyperventilation is the respiratory

compensation for metabolic acidosis. Increased urinary excretion of NH4

+ reflects the

adaptive increase in NH3 synthesis that occurs in chronic acidosis. Patients with metabol-
ic acidosis secondary to chronic renal failure would have reduced NH4

+ excretion

(because of diseased renal tissue).

44. The answer is A [Chapter 2 I C 1 a]. When adrenergic α1 receptors on the vascular smooth

muscle are activated, they cause vasoconstriction and increased total peripheral resist-
ance (TPR).

Kết quả (Việt) 1:

30. câu trả lời là G [chương 3 V; Hình 3-15]. Khi nhịp tim tăng lên, thời gian giữagiảm cơn co thắt tâm thất (cho bơm của tâm thất với máu). Bởi vìnhất thất điền xảy ra "giảm" giai đoạn, giai đoạn này là hầu hết com-hứa hẹn bởi sự gia tăng nhịp tim.31. câu trả lời là D [chương 3 IX C; Bảng 3-6; Hình 3-21]. Mất máu xảy ra trongvụ tai nạn gây ra một sự giảm xuống trong động mạch huyết áp. Giảm trong động mạch pres-chắc chắn được phát hiện bởi các cảnh trong các xoang cảnh và gây ra một sự giảm xuống trong cácbắn tốc độ của các dây thần kinh cảnh xoang. Là kết quả của các phản ứng baroreceptor, sympa-thetic dòng chảy đến tim và mạch máu tăng lên, và phó giao cảm chảy ra đểtrái tim giảm. Cùng với nhau, những thay đổi ĐVCNT34. câu trả lời là D [chương 5 IV C 3 b (1); Bảng 5-11]. Spironolactone ức chế xa tubuleNa + huyệt và K + tiết ra do hoạt động như một nhân vật đối kháng aldosterone.35. câu trả lời là B [chương 6 V E 1 c; Bảng 6-3]. Tế bào đỉnh Dạ dày tiết intrinsic factor,đó là cần thiết cho sự hấp thu đường ruột của vitamin B12.36. câu trả lời là C [chương 3 VI C 4]. Tâm Nhĩ natriuretic peptide (ANP) được bài tiết bởi các atriatrong phản ứng để mở rộng khối lượng chất lỏng ngoại bào và sau đó hoạt động trên thậnđể làm tăng bài tiết của Na + và H2O.37. câu trả lời là [chương 7 V A 2 b; Hình 7-11]. Angiotensin II tăng sản xuấtaldosterone do trực khuẩn đại tràng kích thích aldosterone, enzym catalyzes conver-Sion corticosterone để aldosterone.38. câu trả lời là E [chương 3 III B; Con số 3-4 và 3-5]. Tiềm năng hành động hiển thị là char-acteristic thất cơ bắp, với một ổn định nghỉ ngơi màng tiềm năng và lâu dàicao nguyên giai đoạn của gần 300 msec. hành động tiềm năng trong các tế bào xương là ngắn hơn nhiều(chỉ một vài mili giây). Cơ trơn hành động tiềm năng sẽ được chồng trêntiềm lực cơ sở biến động (chậm sóng). Sinoatrial (SA) tế bào của trái tim có sponta-neous depolarization (pacemaker hoạt động) chứ không phải là một ổn định nghỉ ngơi tiềm năng. Tâm NhĩCác tế bào cơ tim có một giai đoạn ngắn hơn nhiều cao nguyên và một tổng thể ngắn hơn nhiềuthời gian thực hiện.39. câu trả lời là B [chương 3 III B 1 một]. Depolarization, như trong giai đoạn 0, được gây ra bởi một inwardhiện tại (được định nghĩa như là sự chuyển động tích cực phí vào trong tế bào). Dòng tiềngiai đoạn 0 của cơ thất hành động tiềm năng là do mở cửa của Na +kênh trong màng tế bào cơ bắp thất, phong trào của Na + vào trong tế bào, vàdepolarization của màng tế tiềm năng đối với Na + cân bằng tiềm năng (approxi-mately + 65 mV). Trong các tế bào sinoatrial (SA), giai đoạn 0 được gây ra bởi một hướng nội Ca2 + hiện tại.40. câu trả lời là D [chương 3 III B 1 c]. Vì giai đoạn nguyên là một giai đoạn ổn định mem-brane tiềm năng, theo định nghĩa, dòng vào bên trong và bên ngoài đều được bình đẳng và cân bằngVới nhau. Giai đoạn 2 là kết quả của Ca2 + kênh và inward, không phải ra nước ngoài,Ca2 + hiện tại. Trong giai đoạn này, các tế bào là vật liệu chịu lửa để bắt đầu các hành động kháctiềm năng. Giai đoạn 2 tương ứng với giai đoạn chịu nhiệt tuyệt đối, chứ không phải là những hiệu quảgiai đoạn chịu nhiệt (đó là so với cao nguyên). Khi nhịp tim tăng lên, thời giancủa giảm thất hành động tiềm năng, chủ yếu bằng cách giảm thời giangiai đoạn 2.41. câu trả lời là E [chương 3 III A 4; Hình 3-3]. Khả năng hành động hiển thị đại diện cho cả haidepolarization và repolarization của một tế bào cơ bắp thất. Do đó, trên một điệnbiểu (ECG), nó tương ứng với thời kỳ depolarization (bắt đầu với Qsóng) thông qua repolarization (hoàn thành làn sóng T). Khoảng thời gian đó được định nghĩa là QTkhoảng thời gian.42. câu trả lời là B [chương 7 IV A 2]. Quá trình oxy hóa của I− để I2 xúc tác của peroxidase vàức chế bởi propylthiouracil, mà có thể được sử dụng trong điều trị tăng năng tuyến giáp.Sau đó bước vào con đường có xúc tác của peroxidase và ức chế bởi propylth-iouracil là iodination tyrosin, khớp nối diiodotyrosine (DIT) DIT và cou -Pling DIT và monoiodotyrosine (MIT).43. câu trả lời là một [chương 5 IX D 1; Bảng 5-9]. Các giá trị máu là phù hợp với meta-bolic toan, như sẽ xảy ra trong bệnh tiểu đường ketoacidosis. Hyperventilation là sự hô hấpbồi thường cho toan chuyển hoá. Tăng bài tiết niệu NH4+ phản ánh cácthích ứng tăng tổng hợp NH3 xảy ra ở mãn tính toan. Bệnh nhân với metabol-IC toan thứ cấp để suy thận mãn tính sẽ có giảm NH4+ bài tiết(vì bệnh thận mô).44. câu trả lời là A [chương 2 I C 1 một]. Khi adrenergic α1 thụ thể trên mạch máu trơncơ bắp được kích hoạt, họ gây ra vasoconstriction và tăng tất cả thiết bị ngoại vi chống-ance (TPR).

Kết quả (Việt) 2:

30. Câu trả lời là G [Chương 3 V; Hình 3-15]. Khi nhịp tim tăng lên, thời gian giữa các

cơn co tâm thất (cho bơm lại của các tâm thất với máu) giảm. Bởi vì

hầu hết làm đầy tâm thất xảy ra trong giai đoạn "giảm", giai đoạn này là đồng nhất
hứa hẹn sự gia tăng nhịp tim.

31. Câu trả lời là D [Chương 3 IX C; Bảng 3-6; Hình 3-21]. Việc mất máu đã xảy ra trong

vụ tai nạn gây ra sự giảm huyết áp động mạch. Sự giảm huyết mạch áp lực
chắc chắn đã được phát hiện bởi baroreceptors trong xoang động mạch cảnh và gây ra sự sụt giảm trong

tốc độ bắn của các dây thần kinh động mạch cảnh xoang. Như một kết quả của các phản ứng phận nhận cảm áp, sympa-
chảy thetic đến tim và các mạch máu tăng lên, và dòng chảy đối giao cảm đến

tim giảm. Cùng với nhau, những thay đổi này caus
34. Câu trả lời là D [Chương 5 IV C 3 b (1); Bảng 5-11]. Spironolactone ức chế ống lượn xa

Na + tái hấp thu và bài ​​tiết K + bằng cách hành động như một chất đối kháng aldosterone.

35. Câu trả lời là B [Chương 6 VE 1 c; Bảng 6-3]. Tế bào thành dạ dày tiết ra yếu tố nội tại,

đó là cần thiết cho sự hấp thu đường ruột của vitamin B12.

36. Câu trả lời là C [Chương 3 VI C 4]. Peptide natri nhĩ (ANP) được tiết ra từ tâm nhĩ

để đáp ứng với ngoại bào tăng thể tích chất lỏng và sau đó tác động lên thận

gây tăng bài tiết Na + và H2O.

37. Câu trả lời là A [Chương 7 VA 2 b; Hình 7-11]. Angiotensin II làm tăng sản xuất

aldosterone bằng cách kích thích aldosterone synthase, các enzyme xúc tác hoán cải
sion của corticosterone để aldosterone.

38. Câu trả lời là E [Chương 3 III B; Hình 3-4 và 3-5]. Tiềm năng hành động được thể hiện là trưng
acteristic của cơ tâm thất, với một tiềm năng nghỉ ngơi màng ổn định và lâu dài

giai đoạn cao nguyên gần như 300 mili giây. Tiềm năng hành động trong các tế bào xương là ngắn hơn nhiều

(chỉ một vài mili giây). Mịn thế hoạt động cơ bắp sẽ được chồng trên

dao động tiềm năng cơ bản (sóng chậm). Tế bào xoang nhĩ (SA) của tim có sponta-
khử cực neous (hoạt động máy tạo nhịp tim) chứ không phải là một tiềm năng nghỉ ngơi ổn định. Nhĩ

tế bào cơ tim có một giai đoạn cao nguyên ngắn hơn nhiều và một tổng thể ngắn hơn nhiều

thời gian.

39. Câu trả lời là B [Chương 3 III B 1 a]. Khử cực, như trong giai đoạn 0, được gây ra bởi một bên trong

hiện tại (được định nghĩa là sự chuyển động của điện tích dương vào trong tế bào). Các hiện hướng nội

trong giai đoạn 0 của điện thế hoạt động cơ tâm thất là do mở Na +

kênh trong màng tế bào cơ tâm thất, phong trào của Na + vào trong tế bào, và

sự khử cực của điện thế màng về phía Na + trạng thái cân bằng tiềm năng (xấp
xỉ 65 mV). Trong các tế bào xoang nhĩ (SA), giai đoạn 0 được gây ra bởi một Ca2 + vào trong hiện tại.

40. Câu trả lời là D [Chương 3 III B 1 c]. Bởi vì giai đoạn cao nguyên là một khoảng thời gian vieân ổn định
tiềm năng brane, theo định nghĩa, các dòng điện bên trong và bên ngoài đều bình đẳng và cân bằng

nhau. Giai đoạn 2 là kết quả của sự mở cửa của Ca2 + kênh và vào trong, không ra ngoài,

Ca2 + hiện tại. Trong giai đoạn này, các tế bào này chịu lửa để khởi đầu của một hành động

tiềm năng. Giai đoạn 2 tương ứng với các giai đoạn trơ tuyệt đối, chứ không phải là hiệu quả

giai đoạn trơ (đó là dài hơn so với cao nguyên). Như nhịp tim tăng lên, thời gian

của điện thế hoạt động thất giảm, chủ yếu bằng cách giảm thời gian của

giai đoạn 2.

41. Câu trả lời là E [Chương 3 III A 4; Hình 3-3]. Tiềm năng động hiện đại diện cho cả

quá trình khử cực và tái cực của một tế bào cơ tâm thất. Do đó, trên một điện phân
tâm đồ (ECG), nó tương ứng với các giai đoạn của quá trình khử cực (bắt đầu với Q

sóng) thông qua sự tái phân cực (hoàn thành của sóng T). Giai đoạn đó được xác định là QT

interval.

42. Câu trả lời là B [Chương 7 IV A 2]. Các quá trình oxy hóa của I- để I2 được xúc tác bởi peroxidase và

ức chế bởi propylthiouracil, mà có thể được sử dụng trong điều trị cường giáp.

Bước sau trong con đường được xúc tác bởi peroxidase và ức chế bởi propylth-
iouracil là iodination của tyrosine, khớp nối của diiodotyrosine (DIT) và DIT, và cặp vợ chồng
pling của DIT và monoiodotyrosine (MIT).

43. Câu trả lời là A [Chương 5 IX D 1; Bảng 5-9]. Các giá trị máu phù hợp với meta
toan bolic, như sẽ xảy ra trong ketoacidosis. Tăng thông khí là hô hấp

bồi thường cho toan chuyển hóa. Tăng bài tiết nước tiểu của NH4

+ phản ánh sự

gia tăng thích nghi trong NH3 tổng hợp xảy ra trong toan mãn tính. Bệnh nhân metabol-
toan ic thứ đến suy thận mạn tính sẽ giảm NH4

+ bài tiết

(vì mô thận bị bệnh).

44. Câu trả lời là A [Chương 2 IC 1 a]. Khi thụ thể α1 adrenergic trên trơn mạch máu

cơ được kích hoạt, chúng gây co mạch và tăng tổng số đối kháng ngoại vi
ance (TPR).