Both ROS-elevating and ROS-eliminat

Both ROS-elevating and ROS-eliminating strategies have been developed with the former being predominantly used. Cancer cells with elevated ROS levels depend heavily on the antioxidant defense system. ROS-elevating drugs further increase cellular ROS stress level, either by direct ROS-generation (e.g. motexafin gadolinium, elesclomol) or by agents that abrogate the inherent antioxidant system such as SOD inhibitor (e.g. ATN-224, 2-methoxyestradiol) and GSH inhibitor (e.g. PEITC, buthionine sulfoximine (BSO)). The result is an overall increase in endogenous ROS, which when above a cellular tolerability threshold, may induce cell death.[42][43] On the other hand, normal cells appear to have, under lower basal stress and reserve, a higher capacity to cope with additional ROS-generating insults than cancer cells do.[42][44] Therefore, the elevation of ROS in all cells can be used to achieve the selective killing of cancer cells.

Kết quả (Việt) 1:

Cả ROS elevating và loại bỏ các ROS chiến lược đã được phát triển với các cựu đang chủ yếu được sử dụng. Tế bào ung thư với mức tăng ROS phụ thuộc rất nhiều vào hệ thống phòng thủ chống oxi hóa. ROS elevating ma túy tiếp tục gia tăng mức độ căng thẳng ROS di động, bằng trực tiếp ROS thế hệ (ví dụ như motexafin gadolini, elesclomol) hoặc đại lý thay bỏ hệ thống vốn có chất chống oxy hoá như cỏ chất ức chế (ví dụ: ATN-224, 2-methoxyestradiol) và các chất ức chế GSH (ví dụ như PEITC, buthionine sulfoximine (BSO)). Kết quả là sự gia tăng tổng thể nội sinh ROS, khi ở trên một ngưỡng dung nạp di động, có thể gây chết tế bào. [42] [43] mặt khác, tế bào bình thường xuất hiện để có dưới căng thẳng cơ sở thấp hơn và dự trữ, một năng lực cao hơn để đối phó với nhục mạ ROS tạo ra thêm hơn tế bào ung thư. [42] [44] do đó, độ cao của ROS trong tất cả các tế bào có thể được sử dụng để đạt được giết tế bào ung thư, chọn lọc.

Kết quả (Việt) 2:

Cả hai chiến lược ROS-nâng và ROS-loại bỏ đã được phát triển với các cựu đang được sử dụng chủ yếu. Tế bào ung thư có nồng độ ROS cao phụ thuộc rất nhiều vào hệ thống phòng thủ chống oxy hóa. ROS-nâng các loại thuốc làm tăng thêm mức độ căng thẳng ROS di động, hoặc bằng cách trực tiếp ROS thế hệ (ví dụ như motexafin gadolinium, elesclomol) hoặc bởi các đại lý rằng bãi bỏ hệ thống chống oxy hóa vốn có như chất ức chế SOD (ví dụ như ATN-224, 2-methoxyestradiol) và chất ức chế GSH (ví dụ như PEITC, buthionine sulfoximine (BSO)). Kết quả là một sự gia tăng tổng thể trong nội sinh ROS, mà khi ở trên một ngưỡng khả năng dung nạp của tế bào, có thể gây chết tế bào. [42] [43] Mặt khác, các tế bào bình thường xuất hiện có, khi bị căng thẳng cơ bản thấp hơn và dự trữ, công suất cao hơn để đối phó với những lời lăng mạ thêm ROS-tạo hơn các tế bào ung thư làm. [42] [44] Do đó, độ cao của ROS trong tất cả các tế bào có thể được sử dụng để đạt được sự giết chóc có chọn lọc các tế bào ung thư.