HRV is calculated based on the time

HRV is calculated based on the time difference between repeated
heart beats [3,14]. As such, it characterizes changes in the activation
of the autonomic nervous system which comprises a neural network
that automatically controls a number of bodily actions (e.g., circulation,
digestion) through a series of positive and negative feedback
loops [14–16]. The autonomic nervous system is divided anatomically
into the sympathetic nervous system (SNS) and the parasympathetic
nervous system (PNS). A number of organs, including the heart, are
innervated by both SNS and PNS, which generally have opposing actions.
The transmitter substance at SNS nerve endings is norepinephrine,
while some preganglionic sympathetic fibers pass directly to the
adrenal medulla that can release epinephrine. Both norepinephrine
and epinephrine activate effector organs by acting on α-, β1-, or β2-
adrenoceptors [16]. On the other hand, the nerve endings of the
PNS fibers release acetylcholine that acts on the different effector organs
by activating muscarinic receptors [16]. The actions of SNS and
PNS stimulation on a variety of organs are summarized in Fig. 1.
HRV describes the variations of the RR intervals (i.e., the time
elapsing between two consecutive R waves in the electrocardiogram)
and can be used as a trustworthy expression of the many physiological
factors modulating the normal heart rhythm [3,14]. However, the
relationship between different modalities of neural activity and HRV
is not similar [17]. As shown in Fig. 1, the SNS acts to increase heart
rate and plays an essential role in cardiovascular regulation in both
health and disease [18]. On the other hand, the PNS acts to lower
heart rate [16]. Based on this mechanism, the heart rate rhythm and
the contraction strength of the cardiac muscle are a consequence of
the opposing influences exerted by the SNS and the PNS [19]. At
rest, the activation of the two systems must be comparable [15,19].
Increased SNS activation or decreased parasympathetic tone during
periods of rest may suggest propensity to ventricular fibrillation as
well as abnormalities such as hypertension, diabetes, cardiovascular
diseases, or psychological problems [15,19,20] and have been proposed
as mechanisms explaining the associations of reduced HRV
with increased mortality [20–22]. On the other hand, increased PNS
activation at rest is an indicator of physical prowess, overall health
and young biological age. Furthermore, HRV may be age-dependent.
For instance, HRV is reduced between ages 5 and 10 years after high
SNS activity during infancy [19]. To the best of our knowledge there
is only one study that examined the age dependent differences in
HRV, in smokers. Hayano and colleagues reported that NN intervals
were lower in moderate smokers and heavy smokers >30 years old
than in moderate smokers and heavy smokers ≤30 years old. These
results showed that HRV may be age dependent also in smokers
[10]. Thus it is evident that HRV provides us with evidence that may
predict heart abnormalities and it is linked with cardiovascular mortality
[3,20–22].
Previous research has shown that active and passive smoking affect
cardiovascular function by disrupting normal autonomic nervous
system functioning [19].
Indeed, HRV measurements have shown that active [10] and passive
[23] smoking generate both acute and chronic changes in autonomic
cardiac control. Generally, active and passive smoking appear
to decrease HRV and increase cardiac vulnerability [10,19,24] and arrhythmia
susceptibility [25]. Furthermore, autonomic nervous system
might alter by smoking via stimulation of pulmonary C-fibers in dogs
[26] as well as via stimulation of capsaicin-sensitive lung vagal afferents,
mainly C-fibers in rats [27]. Moreover, smoking via nicotine activity
alters pulmonary sensory neurons [28]

Kết quả (Việt) 1:

HRV được tính dựa trên thời gian lặp đi lặp lại sự khác biệt giữatim đập [3,14]. Như vậy, nó đặc trưng thay đổi trong việc kích hoạtcủa hệ thống thần kinh tự trị mà bao gồm một mạng lưới thần kinhmà tự động kiểm soát một số hoạt động cơ thể (ví dụ như, lưu thông,tiêu hóa) thông qua một loạt các tích cực và tiêu cực phản hồivòng [14-16]. Hệ thống thần kinh tự trị được chia giải phẫuvào hệ thống thần kinh giao cảm (SNS) và phó giao cảmHệ thần kinh (PNS). Một số cơ quan, bao gồm cả trái tim,phân bố bởi SNS và PNS, thường có hành động chống đối.Chất phát tại SNS dây thần kinh là norepinephrine,trong khi một số sợi giao cảm preganglionic vượt qua trực tiếp đến cáctủy thượng thận có thể phát hành epinephrine. Cả hai norepinephrinvà epinephrine kích hoạt effector cơ quan bằng cách tác động vào α-, β1- hoặc β2-adrenoceptors [16]. Mặt khác, các dây thần kinh của cácPNS sợi phát hành acetylcholine hoạt động trên các cơ quan khác nhau effectorbằng cách kích hoạt các thụ thể muscarinic [16]. Các hành động của SNS vàPNS kích thích trên một loạt các bộ phận cơ thể được tóm tắt trong hình 1.HRV mô tả các biến thể của khoảng RR (tức là, thời gianelapsing giữa hai ngày liên tiếp R, sóng trong electrocardiogram)và có thể được sử dụng như là một biểu hiện đáng tin cậy của nhiều người sinh lýCác yếu tố điều chỉnh nhịp tim bình thường [3,14]. Tuy nhiên, cácmối quan hệ giữa các phương thức khác nhau của hoạt động thần kinh và HRVkhông phải là tương tự như [17]. Như minh hoạ trong hình 1, SNS hoạt động để tăng cường timtỷ lệ và đóng một vai trò thiết yếu trong các quy định tim mạch trong cả haisức khỏe và bệnh tật [18]. Mặt khác, các hành vi PNS thấp hơnnhịp tim [16]. Dựa trên cơ chế này, những nhịp điệu nhịp tim vàsức mạnh của sự co của cơ tim là một hệ quả củaảnh hưởng đối lập exerted bởi SNS và PNS [19]. Tạiphần còn lại, kích hoạt của hai hệ thống phải là so sánh [15,19].Kích hoạt SNS tăng hoặc giảm phó giao cảm giai điệu trongthời gian còn lại có thể đề nghị các xu hướng ventricular rung nhưcũng như bất thường như tăng huyết áp, tiểu đường, tim mạchbệnh hoặc các vấn đề tâm lý [15,19,20] và đã được đề xuấtnhư là cơ chế giải thích Hiệp hội giảm HRVvới tăng tỷ lệ tử vong [20-22]. Mặt khác, tăng PNSkích hoạt ở phần còn lại là một chỉ báo của prowess thể chất, sức khỏe tổng quátvà sinh học trẻ tuổi. Hơn nữa, HRV có thể phụ thuộc vào độ tuổi.Ví dụ, HRV là giảm khoảng lứa tuổi 5 và 10 năm sau caoSNS các hoạt động trong giai đoạn trứng [19]. Tốt nhất của kiến thức của chúng tôi cólà chỉ có một nghiên cứu đã kiểm tra các tuổi phụ thuộc vào sự khác biệt vềHRV, ở những người hút thuốc. Hayano và các đồng nghiệp thông báo rằng NN khoảngđã thấp hơn ở người hút thuốc vừa phải và những người hút thuốc nặng > 30 tuổihơn tại trung bình người hút thuốc và người hút thuốc nặng ≤30 tuổi. Nhữngkết quả cho thấy rằng HRV có thể độ tuổi phụ thuộc cũng ở người hút thuốc lá[10]. vì vậy nó là điều hiển nhiên rằng HRV cung cấp cho chúng tôi với các bằng chứng ngày đódự đoán trái tim bất thường và nó được liên kết với tỷ lệ tử vong tim mạch[3,20-22].Nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng hoạt động và ảnh hưởng đến hút thuốc thụ độngCác chức năng tim mạch bằng cách làm gián đoạn bình thường tự trị lo lắngHệ thống hoạt động [19].Thật vậy, các đo đạc HRV đã chỉ ra rằng hoạt động [10] và thụ động[23] thuốc tạo ra thay đổi cấp tính và mãn tính tự trịtim mạch điều khiển. Nói chung, thuốc hoạt động và bị động xuất hiệnđể giảm HRV và tăng tim mong manh [10,19,24] và loạn nhịp timtính nhạy cảm [25]. Hơn nữa, Hệ thống thần kinh tự trịcó thể thay đổi bằng thuốc thông qua sự kích thích của C-sợi phổi ở chó[26] cũng như thông qua sự kích thích của capsaicin-nhạy cảm phổi phế vị afferents,chủ yếu là C-sợi ở chuột [27]. Hơn nữa, hút thuốc thông qua hoạt động nicotinlàm thay đổi tế bào thần kinh cảm giác phổi [28]

Kết quả (Việt) 2:

HRV được tính toán dựa trên sự chênh lệch thời gian giữa lặp đi lặp lại
nhịp đập trái tim [3,14]. Như vậy, nó đặc trưng cho sự thay đổi trong việc kích hoạt
của hệ thống thần kinh tự trị trong đó bao gồm một mạng lưới thần kinh
tự động điều khiển một số hành động của cơ thể (ví dụ, lưu thông,
tiêu hóa) thông qua một loạt các thông tin phản hồi tích cực và tiêu cực
vòng [14-16]. Hệ thống thần kinh tự chủ được chia giải phẫu
vào hệ thống thần kinh giao cảm (SNS) và đối giao cảm
hệ thần kinh (PNS). Một số cơ quan, bao gồm tim, được
phân bố bởi cả SNS và PNS, thường có những hành động chống đối.
Các chất phát ở đầu dây thần kinh SNS là norepinephrine,
trong khi một số sợi giao cảm preganglionic đi trực tiếp vào
tủy thượng thận rằng có thể giải phóng epinephrine. Cả hai norepinephrine
và epinephrine kích hoạt các cơ quan effector bằng cách tác động vào α-, β1-, hoặc β2-
adrenoceptors [16]. Mặt khác, các dây thần kinh của
sợi PNS giải phóng acetylcholin mà tác động lên các cơ quan effector khác nhau
bằng cách kích hoạt các thụ thể muscarinic [16]. Những hành động của SNS và
kích thích PNS trên một loạt các bộ phận cơ thể được tóm tắt trong hình. 1.
HRV mô tả các biến thể của khoảng RR (tức là, thời gian
elapsing giữa hai sóng R liên tiếp trên điện tâm đồ)
và có thể được sử dụng như là một biểu hiện đáng tin cậy của nhiều sinh lý
yếu tố điều chỉnh các nhịp tim bình thường [3,14]. Tuy nhiên,
mối quan hệ giữa các phương thức khác nhau của hoạt động thần kinh và HRV
là không giống nhau [17]. Như thể hiện trong hình. 1, SNS hoạt động để tăng tim
tỷ lệ và đóng một vai trò thiết yếu trong việc điều hòa tim mạch ở cả
sức khỏe và bệnh [18]. Mặt khác, các PNS hành động để giảm
nhịp tim [16]. Dựa trên cơ chế này, nhịp điệu nhịp tim và
sức mạnh co bóp của cơ tim là hậu quả của
những ảnh hưởng đối tác dụng bởi các SNS và PNS [19]. Ở
phần còn lại, sự kích hoạt của hai hệ thống này phải được so sánh [15,19].
Tăng SNS kích hoạt hoặc giảm giọng đối giao cảm trong suốt
thời gian nghỉ ngơi có thể đề nghị xu hướng rung thất như
cũng như các bất thường như cao huyết áp, tiểu đường, tim mạch
bệnh, hoặc tâm lý vấn đề [15,19,20] và đã được đề xuất
như cơ chế giải thích các hiệp hội giảm HRV
với tăng tỷ lệ tử vong [20-22]. Mặt khác, tăng PNS
kích hoạt ở phần còn lại là một chỉ số về sức mạnh thể chất, sức khỏe tổng thể
và độ tuổi sinh học trẻ. Hơn nữa, HRV có thể phụ thuộc vào tuổi.
Ví dụ, HRV giảm ở độ tuổi từ 5 đến 10 năm sau cao
hoạt động SNS trong giai đoạn trứng nước [19]. Để tốt nhất của kiến thức của chúng tôi có
chỉ là một nghiên cứu kiểm tra sự khác nhau phụ thuộc vào tuổi tác trong
HRV, ở người hút thuốc. Hayano và các đồng nghiệp báo cáo rằng khoảng NN
thấp hơn ở người hút thuốc vừa phải và hút thuốc lá nặng> 30 tuổi
so với người hút thuốc vừa phải và hút thuốc lá nặng ≤30 tuổi. Những
kết quả cho thấy rằng HRV có thể phụ thuộc cũng ở người hút thuốc tuổi
[10]. Như vậy rõ ràng là HRV cho chúng ta bằng chứng cho thấy có thể
dự đoán các bất thường tim và nó được liên kết với tỷ lệ tử vong tim mạch
[3,20-22].
Nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng hoạt động và hút thuốc thụ động ảnh hưởng đến
chức năng tim mạch bằng cách phá vỡ thần kinh tự trị bình thường
hệ thống hoạt động [ 19].
Thật vậy, phép đo HRV đã chỉ ra rằng hoạt động [10] và thụ động
[23] hút thuốc tạo ra thay đổi cả cấp tính và mãn tính trong tự trị
kiểm soát tim. Nhìn chung, hoạt động và hút thuốc thụ động xuất hiện
để giảm HRV và tăng nguy cơ tim [10,19,24] và loạn nhịp tim
nhạy cảm [25]. Hơn nữa, hệ thống thần kinh tự trị
có thể thay đổi bằng cách hút thuốc thông qua kích thích C-xơ phổi ở chó
[26] cũng như thông qua kích thích afferents vagal phổi capsaicin nhạy cảm,
chủ yếu là C-xơ ở chuột [27]. Hơn nữa, hút thuốc lá thông qua hoạt động nicotine
làm thay đổi tế bào thần kinh cảm giác phổi [28]