In vertebrates, GABA acts at inhibi

In vertebrates, GABA acts at inhibitory synapses in the brain by binding to specific transmembrane receptors in the plasma membrane of both pre- and postsynaptic neuronal processes. This binding causes the opening of ion channels to allow the flow of either negatively charged chloride ions into the cell or positively charged potassium ions out of the cell. This action results in a negative change in the transmembrane potential, usually causing hyperpolarization. Two general classes of GABA receptor are known: GABAA in which the receptor is part of a ligand-gated ion channel complex, and GABAB metabotropic receptors, which are G protein-coupled receptors that open or close ion channels via intermediaries (G proteins).
The production, release, action, and degradation of GABA at a stereotyped GABAergic synapse
Neurons that produce GABA as their output are called GABAergic neurons, and have chiefly inhibitory action at receptors in the adult vertebrate. Medium Spiny Cells are a typical example of inhibitory CNS GABAergic cells. In contrast, GABA exhibits both excitatory and inhibitory actions in insects, mediating muscle activation at synapses between nerves and muscle cells, and also the stimulation of certain glands.[3] In mammals, some GABAergic neurons, such as chandelier cells, are also able to excite their glutamatergic counterparts.[4]
GABAA receptors are ligand-activated chloride channels; when activated by GABA, they allow the flow of chloride ions across the membrane of the cell. Whether this chloride flow is excitatory/depolarizing (makes the voltage across the cell's membrane less negative), shunting (has no effect on the cell's membrane potential) or inhibitory/hyperpolarizing (makes the cell's membrane more negative) depends on the direction of the flow of chloride. When net chloride flows out of the cell, GABA is excitatory or depolarizing; when chloride flows into the cell, GABA is inhibitory or hyperpolarizing. When the net flow of chloride is close to zero, the action of GABA is shunting. Shunting inhibition has no direct effect on the membrane potential of the cell; however, it reduces the effect of any coincident synaptic input by reducing the electrical resistance of the cell's membrane. A developmental switch in the molecular machinery controlling concentration of chloride inside the cell changes the functional role of GABA between neonatal and adult stages. As the brain develops into adulthood GABA's role changes from excitatory to inhibitory .[5]

Kết quả (Việt) 1:

Trong có xương sống, GABA hoạt động tại synapse ức chế trong não do ràng buộc với các thụ thể màng cụ thể trong màng của quá trình thần kinh trước và postsynaptic. Ràng buộc này gây ra sự mở cửa của ion kênh để cho phép dòng chảy của một trong hai tính tiêu cực các ion clorua vào trong tế bào hay tích điện dương kali ion ra khỏi tế bào. Hành động này dẫn đến một sự thay đổi tiêu cực trong tiềm năng xuyên, thường gây ra hyperpolarization. Hai lớp học tổng quát của thụ thể GABA được biết: GABAA trong đó có các thụ thể là một phần của khu phức hợp kênh ion ligand có cổng vào, và thụ thể metabotropic GABAB, mà là G protein kết hợp thụ thể mà mở hoặc đóng các kênh ion thông qua trung gian (G protein).Sản xuất, phát hành, hành động và sự suy thoái của GABA ở một khớp thần kinh GABAergic rập khuônTế bào thần kinh GABA là đầu ra của sản xuất được gọi là tế bào thần kinh GABAergic, và có hành động chủ yếu là ức chế thụ thể trong vertebrate dành cho người lớn. Trung bình các tế bào gai là một ví dụ điển hình của ức chế thần kinh trung ương GABAergic tế bào. Ngược lại, GABA cuộc triển lãm kích thích và ức chế hoạt động trong côn trùng, Trung gian cơ kích hoạt tại synapse giữa các dây thần kinh và tế bào cơ bắp và kích thích các tuyến nhất định. [3] trong động vật có vú, một số tế bào thần kinh GABAergic, chẳng hạn như các tế bào chandelier, cũng có thể kích thích các đối tác glutamatergic của họ. [4]GABAA thụ là phối tử kích hoạt clorua kênh; Khi kích hoạt bởi GABA, cho phép dòng chảy của các ion clorua qua màng tế bào của tế bào. Cho dù clorua này dòng chảy kích thích/depolarizing (làm cho điện áp trên các tế bào màng ít tiêu cực), shunting (không có hiệu lực trên các tế bào màng tiềm năng) hoặc ức chế/hyperpolarizing (làm cho các tế bào màng hơn tiêu cực) phụ thuộc vào sự chỉ đạo của dòng chảy của clorua. Khi net clorua chảy ra khỏi các tế bào, GABA là kích thích hoặc depolarizing; Khi clorua chảy vào trong tế bào, GABA là ức chế hoặc hyperpolarizing. Khi dòng chảy ròng của clorua là gần bằng không, các hành động của GABA shunting. Shunting ức chế không có trực tiếp hiệu lực trên màng tế bào; Tuy nhiên, nó làm giảm hiệu quả của bất kỳ đầu vào coincident synaptic bằng cách giảm điện trở của các tế bào màng tế bào. Một chuyển đổi phát triển trong các máy móc phân tử kiểm soát nồng độ clorua bên trong các tế bào thay đổi vai trò chức năng của GABA giữa giai đoạn trẻ sơ sinh và người lớn. Khi não bộ phát triển vào tuổi trưởng thành của GABA vai trò thay đổi từ các kích thích ức chế. [5]

Kết quả (Việt) 2:

Trong vật có xương sống, GABA hoạt động tại các khớp thần kinh ức chế trong não bằng cách gắn vào các thụ thể màng cụ thể trong màng bào tương của cả hai quá trình thần kinh trước và sau synap. Ràng buộc này gây ra việc mở kênh ion cho phép dòng chảy của hai ion clorua điện âm vào trong tế bào hoặc các ion kali tích điện dương ra khỏi tế bào. Hành động này kết quả trong một sự thay đổi tiêu cực trong thế xuyên màng, thường gây ra sự tăng phân cực. Hai lớp học chung của thụ thể GABA được biết: GABAA trong đó các thụ thể là một phần của một phức tạp kênh ion ligand-gated, và các thụ Metabotropic GABAB, mà là thụ thể protein-coupled G các kênh ion mở hoặc đóng qua trung gian (G protein).
việc sản xuất, phát hành, hành động và suy thoái của GABA ở một khớp thần kinh rập khuôn GABAergic
tế bào thần kinh sản xuất GABA như sản lượng của họ được gọi là tế bào thần kinh GABAergic, và có hành động chủ yếu ức chế thụ thể ở trong xương sống của người lớn. Medium gai Tế bào là một ví dụ điển hình của các tế bào thần kinh trung ương GABAergic ức chế. Ngược lại, cuộc triển lãm GABA kích thích và hành động ức chế trong các loài côn trùng, trung gian kích hoạt cơ bắp ở các khớp thần kinh giữa dây thần kinh và các tế bào cơ bắp, và cũng là sự kích thích của các tuyến nhất định. [3] Trong động vật có vú, một số tế bào thần kinh GABAergic, chẳng hạn như tế bào đèn chùm, cũng có thể để kích thích đối tác glutame [4].
thụ GABAA là kênh clorua ligand kích hoạt; khi được kích hoạt bởi GABA, họ cho phép dòng chảy của các ion clorua qua màng tế bào. Cho dù dòng chảy clorua này là kích thích / khử cực (làm cho điện áp trên màng tế bào ít tiêu cực), shunting (không ảnh hưởng đến tiềm năng màng tế bào) hoặc ức chế / siêu phân cực (làm cho màng tế bào âm hơn) phụ thuộc vào hướng của dòng chảy clorua. Khi clorua ròng chảy ra khỏi tế bào, GABA là kích thích hoặc khử cực; khi clorua chảy vào trong tế bào, GABA là ức chế hoặc siêu phân cực. Khi dòng chảy ròng clorua là gần bằng không, hành động của GABA là shunting. Lập tầu ức chế không có tác dụng trực tiếp trên thế màng của tế bào; Tuy nhiên, nó làm giảm hiệu lực của bất kỳ đầu vào synaptic trùng bằng cách giảm điện trở của màng tế bào. Một chuyển đổi phát triển trong các máy móc kiểm soát nồng độ phân tử của clorua bên trong tế bào thay đổi vai trò chức năng của GABA giữa các giai đoạn sơ sinh và người lớn. Khi não phát triển vào tuổi trưởng thành GABA của vai trò thay đổi từ kích thích để ức chế. [5]