Statistical analysis The data are e

Statistical analysis The data are expressed as mean ± SEM. Statistical differences between means were determined by one-wayanalysis of variance (ANOVA), followed by Dunnett t-test. The values of P < 0.05 ere considered as significant.
Results and discussion
In this study, the cerebroprotective effect of β-Asarone on ischemic neuronal damage was clearly demonstrated using focal ischemia model rats. The behavioral tasks adopted in this study were designed to assess impairments consistent with the known functional architecture of the rat brain. Twenty-four hours after MCAO in rats, neurological deficit scores were significantly reduced in β-Asarone− 20 -treated rats and β-Asarone−30-treated rats. The neurobehavior for the SHAM group was 0.9 (0.6-1.1), the MCAO group was 3.7 (2.6-5.3), the β-Asarone−10 group was 3.0 (2.2-4.1), the β-Asarone−20 group was 1.2 (1.0-4.1) and the β-Asarone−30 group was 1.0 (1.0-3.0). It is clear that the behavioral abnormality was significantly developed in the MCAO group as compared with the sham (Figure 2). In contrast, the β-Asarone−20 group and β-Asarone−30 group significantly suppressed the development of behavioral abnormality as compared with the MCAO group (Figure 2). The grip strength in the SHAM group was found to be 0.888 ± 0.008 kg units. A significant decrease in the grip strength was observed in the MCAO group (0.506 ± 0.002), as compared to the sham rats (P < 0.01). Both β-Asarone−20 and β-Asarone−30 treated rats showed a significant increase in grip strength, as compared to the MCAO group (P < 0.01) (Table 1). Increasing evidence has indicated that ischemia/reperfusion occurs due to oxidative stress that may potentiate ischemic injury [25]. Lactate dehydrogenase was measured to evaluate the role of antioxidative stress in the protection of β-Asarone. The serum LDH levels in SHAM group were found to be 80.200 ± 1.233 IU/L. A significant increase in the activity of LDH in serum was observed in MCAO group, as compared to the SHAM group; whereas, β-Asarone−20 and β-Asarone−30 treatment significantly resulted in decreased serum LDH levels when compared with MCAO group rats (Table 2). Reduced glutathione (GSH) is one of the primary endogenous antioxidant defense systems in the brain, which removes hydrogen peroxide and lipid peroxides. Decline in GSH levels could either increase or reflect oxidative status [26,27]. Concentrations of GSH were lower in MCAO group than those in SHAM group (Tables 3 and 4). β-Asarone−20 treatment significantly increased the GSH.level. The same results did occur in the β-Asarone−30 group. It can be attributed to several factors such as cleavage GSH to cysteine, decrease in the synthesis of GSH and the formation of mixed disulfides, causing their cellular stores to be depleted [28]. The large numbers of polyunsaturated fatty acids make cell membranes particularly vulnerable to lipid peroxidation. The oxidation of polyunsaturated fatty acids alters the structure of the membrane with resultant changes in fluidity and permeability. Lipid peroxidation can also inhibit the function of membrane bound receptors and enzymes [29]. The level of LPO content adds to the proof of the increased peroxidative damage during cerebral ischemia. A significant increase in the content of LPO was observed in the MCAO group when compared with the SHAM group. In the β-Asarone−20 and β-Asarone−30 group, a significant decrease was seen in the level of LPO when compared with the MCAO group (Table 5). It has been proposed that antioxidant changes reflect an altered redox balance in several pathological states. The antioxidants would be consumed in the reaction with free radicals. Therefore, the measurement of endogenous antioxidants enzymes i.e. GPx, GR, CAT and GST as well as Na+ -K+ -ATPase has been performed to estimate the amount of oxidative stress. Activities of various antioxidant enzymes and Na+ -K+ -ATPase of different groups have been listed in Tables 6, 7, 8, 9 and 10. The activity of endogenous antioxidant enzymes was decreased significantly in the MCAO group, as compared to the sham group, whereas in the β-Asarone−20 group, β-Asarone -treatment showed a significant restoration in the level of various enzymes as compared with MCAO group. The same results did occur in the β-Asarone−30 group. A great deal of effort has been directed toward searching for a new drug that can be used for protection of cerebral ischemia-reperfusion injury. β-Asarone was used in the prevention of cerebral ischemia in this paper.
Here we showed that the β-Asarone significantly improved the neurological outcome after cerebral ischemia and reperfusion in terms of neurobehavioral function in rats. At the same time, supplementation of β-Asarone significantly boosted the defense mechanism against cerebral ischemia by increasing antioxidants activity related to lesion pathogenesis. Restoration of the antioxidant homeostasis in the brain after reperfusion may help the brain recover from ischemic injury.
Conclusions
These experimental results suggest that complement β-Asarone is protective after cerebral ischemia in specific way. The administration of β-Asarone significantly reduced focal cerebral ischemic/reperfusion injury. The defense mechanism against cerebral ischemia was by increasing antioxidants activity related to lesion pathogenesis.

Kết quả (Việt) 1:

Phân tích thống kê các dữ liệu được thể hiện như có nghĩa là ± SEM thống kê sự khác biệt giữa phương tiện được xác định bởi một-wayanalysis của phương sai (ANOVA), tiếp theo Dunnett t-thử nghiệm. Các giá trị của P < 0,05 đây coi là quan trọng. Kết quả và thảo luận In this study, the cerebroprotective effect of β-Asarone on ischemic neuronal damage was clearly demonstrated using focal ischemia model rats. The behavioral tasks adopted in this study were designed to assess impairments consistent with the known functional architecture of the rat brain. Twenty-four hours after MCAO in rats, neurological deficit scores were significantly reduced in β-Asarone− 20 -treated rats and β-Asarone−30-treated rats. The neurobehavior for the SHAM group was 0.9 (0.6-1.1), the MCAO group was 3.7 (2.6-5.3), the β-Asarone−10 group was 3.0 (2.2-4.1), the β-Asarone−20 group was 1.2 (1.0-4.1) and the β-Asarone−30 group was 1.0 (1.0-3.0). It is clear that the behavioral abnormality was significantly developed in the MCAO group as compared with the sham (Figure 2). In contrast, the β-Asarone−20 group and β-Asarone−30 group significantly suppressed the development of behavioral abnormality as compared with the MCAO group (Figure 2). The grip strength in the SHAM group was found to be 0.888 ± 0.008 kg units. A significant decrease in the grip strength was observed in the MCAO group (0.506 ± 0.002), as compared to the sham rats (P < 0.01). Both β-Asarone−20 and β-Asarone−30 treated rats showed a significant increase in grip strength, as compared to the MCAO group (P < 0.01) (Table 1). Increasing evidence has indicated that ischemia/reperfusion occurs due to oxidative stress that may potentiate ischemic injury [25]. Lactate dehydrogenase was measured to evaluate the role of antioxidative stress in the protection of β-Asarone. The serum LDH levels in SHAM group were found to be 80.200 ± 1.233 IU/L. A significant increase in the activity of LDH in serum was observed in MCAO group, as compared to the SHAM group; whereas, β-Asarone−20 and β-Asarone−30 treatment significantly resulted in decreased serum LDH levels when compared with MCAO group rats (Table 2). Reduced glutathione (GSH) is one of the primary endogenous antioxidant defense systems in the brain, which removes hydrogen peroxide and lipid peroxides. Decline in GSH levels could either increase or reflect oxidative status [26,27]. Concentrations of GSH were lower in MCAO group than those in SHAM group (Tables 3 and 4). β-Asarone−20 treatment significantly increased the GSH.level. The same results did occur in the β-Asarone−30 group. It can be attributed to several factors such as cleavage GSH to cysteine, decrease in the synthesis of GSH and the formation of mixed disulfides, causing their cellular stores to be depleted [28]. The large numbers of polyunsaturated fatty acids make cell membranes particularly vulnerable to lipid peroxidation. The oxidation of polyunsaturated fatty acids alters the structure of the membrane with resultant changes in fluidity and permeability. Lipid peroxidation can also inhibit the function of membrane bound receptors and enzymes [29]. The level of LPO content adds to the proof of the increased peroxidative damage during cerebral ischemia. A significant increase in the content of LPO was observed in the MCAO group when compared with the SHAM group. In the β-Asarone−20 and β-Asarone−30 group, a significant decrease was seen in the level of LPO when compared with the MCAO group (Table 5). It has been proposed that antioxidant changes reflect an altered redox balance in several pathological states. The antioxidants would be consumed in the reaction with free radicals. Therefore, the measurement of endogenous antioxidants enzymes i.e. GPx, GR, CAT and GST as well as Na+ -K+ -ATPase has been performed to estimate the amount of oxidative stress. Activities of various antioxidant enzymes and Na+ -K+ -ATPase of different groups have been listed in Tables 6, 7, 8, 9 and 10. The activity of endogenous antioxidant enzymes was decreased significantly in the MCAO group, as compared to the sham group, whereas in the β-Asarone−20 group, β-Asarone -treatment showed a significant restoration in the level of various enzymes as compared with MCAO group. The same results did occur in the β-Asarone−30 group. A great deal of effort has been directed toward searching for a new drug that can be used for protection of cerebral ischemia-reperfusion injury. β-Asarone was used in the prevention of cerebral ischemia in this paper.Ở đây chúng tôi cho thấy rằng β-Asarone đáng kể cải thiện kết quả thần kinh sau não ischemia và reperfusion trong điều khoản của neurobehavioral chức năng ở chuột. Cùng lúc đó, bổ sung của β-Asarone đáng kể thúc đẩy cơ chế bảo vệ chống lại não ischemia bằng cách tăng chất chống oxy hóa hoạt động liên quan đến tổn thương bệnh sinh. Phục hồi của homeostasis chất chống oxy hóa trong não sau khi reperfusion có thể giúp phục hồi từ thiếu máu cục bộ tổn thương não.Kết luậnCác kết quả thử nghiệm đề nghị đó bổ sung β-Asarone là bảo vệ sau khi não ischemia trong cách cụ thể. Chính quyền β-Asarone đáng kể giảm chấn thương đầu mối não thiếu máu cục bộ/reperfusion. Cơ chế bảo vệ chống lại não ischemia là bằng cách tăng chất chống oxy hóa hoạt động liên quan đến tổn thương bệnh sinh.

Kết quả (Việt) 2:

Phân tích thống kê số liệu được thể hiện dưới dạng trung bình ± SEM. Sự khác biệt thống kê giữa các phương tiện được xác định bởi một wayanalysis phương sai (ANOVA), tiếp theo là Dunnett t-test. Các giá trị của P <0,05 ere coi là đáng kể.
Kết quả và thảo luận
Trong nghiên cứu này, tác dụng của β-cerebroprotective Asarone về thiệt hại tế bào thần kinh thiếu máu cục bộ đã được chứng minh rõ ràng bằng cách sử dụng tiêu cự chuột mô hình thiếu máu cục bộ. Các nhiệm vụ về hành vi của nghiên cứu này đã được thiết kế để đánh giá suy yếu phù hợp với kiến trúc chức năng được biết đến của não chuột. Hai mươi bốn giờ sau khi MCAO ở chuột, điểm số thâm hụt thần kinh đã giảm đáng kể trong β-Asarone- 20 chuột -treated và chuột β-Asarone-30 được điều trị. Các neurobehavior cho nhóm Sham là 0,9 (0,6-1,1), nhóm MCAO là 3,7 (2,6-5,3), nhóm β-Asarone-10 là 3,0 (2,2-4,1), nhóm β-Asarone-20 là 1,2 ( 1,0-4,1) và nhóm β-Asarone-30 là 1,0 (1,0-3,0). Rõ ràng là sự bất thường về hành vi đã được phát triển đáng kể ở nhóm MCAO so với giả tạo (Hình 2). Ngược lại, nhóm β-Asarone-20 và β-Asarone-30 nhóm ức chế đáng kể sự phát triển bất thường về hành vi so với nhóm MCAO (Hình 2). Sức mạnh nắm trong nhóm Sham đã được tìm thấy là 0,888 ± 0,008 đơn vị kg. Một suy giảm đáng kể sức mạnh nắm được quan sát thấy ở nhóm MCAO (0,506 ± 0,002), so với những con chuột giả tạo (P <0,01). Cả hai β-Asarone-20 và β-Asarone-30 chuột được điều trị cho thấy một sự gia tăng đáng kể trong sức mạnh grip, so với nhóm MCAO (P <0,01) (Bảng 1). Tăng bằng chứng đã chỉ ra rằng thiếu máu cục bộ / tưới máu xảy ra do stress oxy hóa có thể làm tăng tổn thương thiếu máu cục bộ [25]. Lactate dehydrogenase được đo để đánh giá vai trò của stress chống oxy hóa trong việc bảo vệ β-Asarone. Các mức LDH huyết thanh ở nhóm Sham đã được tìm thấy là 80,200 ± 1,233 IU / L. Một sự gia tăng đáng kể hoạt động của LDH trong huyết thanh đã được quan sát thấy trong nhóm MCAO, so với nhóm Sham; trong khi đó, β-Asarone-20 và β-Asarone-30 điều trị kết quả đáng kể trong mức LDH huyết thanh giảm khi so với nhóm chuột MCAO (Bảng 2). Giảm glutathione (GSH) là một trong những hệ thống phòng thủ chống oxy hóa nội sinh tiểu học trong não, trong đó loại bỏ hydrogen peroxide và lipid peroxide. Giảm nồng độ GSH hoặc có thể tăng hoặc phản ánh tình trạng oxy hóa [26,27]. Nồng độ GSH thấp hơn ở nhóm MCAO hơn những người trong nhóm Sham (Bảng 3 và 4). điều trị β-Asarone-20 làm tăng đáng kể GSH.level. Các kết quả tương tự đã xảy ra ở nhóm β-Asarone-30. Nó có thể là do một số yếu tố như sự phân cắt GSH để cysteine, giảm sự tổng hợp GSH và sự hình thành của disunphua hỗn hợp, gây ra các cửa hàng di động của họ để bị cạn kiệt [28]. Một số lượng lớn các axit béo đa không bão hòa làm cho màng tế bào đặc biệt dễ bị tổn thương để lipid peroxy. Các quá trình oxy hóa của các axit béo không bão hòa đa thay đổi cấu trúc của màng tế bào với những thay đổi kết quả trong lưu động và thấm. Lipid peroxy cũng có thể ức chế các chức năng của thụ thể ở màng bị ràng buộc và enzyme [29]. Cấp các nội dung LPO thêm vào các bằng chứng về sự gia tăng thiệt hại peroxidative trong thiếu máu cục bộ não. Một sự gia tăng đáng kể trong những nội dung của LPO đã được quan sát thấy ở nhóm MCAO khi so sánh với nhóm Sham. Trong nhóm β-Asarone-20 và β-Asarone-30, giảm đáng kể đã được nhìn thấy ở mức độ LPO khi so sánh với nhóm MCAO (Bảng 5). Nó đã được đề xuất rằng những thay đổi chất chống oxy hóa phản ánh một sự cân bằng oxi hóa khử bị thay đổi ở một số tiểu bang bệnh lý. Các chất chống oxy hóa sẽ được tiêu thụ trong phản ứng với các gốc tự do. Do đó, việc đo lường chất chống oxy hóa enzyme nội sinh tức là GPx, GR, CAT và GST cũng như Na + -K + -ATPase đã được thực hiện để ước lượng của stress oxy hóa. Hoạt động của các enzym chống oxy hóa khác nhau và Na + -K + -ATPase của các nhóm khác nhau đã được liệt kê trong bảng 6, 7, 8, 9 và 10. Các hoạt động của enzym chống oxy hóa nội sinh đã giảm đáng kể ở nhóm MCAO, so với nhóm giả tạo, trong khi ở nhóm β-Asarone-20, β-Asarone -treatment cho thấy một sự phục hồi đáng kể trong mức độ của các enzym khác nhau so với nhóm MCAO. Các kết quả tương tự đã xảy ra ở nhóm β-Asarone-30. A rất nhiều nỗ lực đã được đạo diễn hướng tới tìm kiếm một loại thuốc mới có thể được sử dụng để bảo vệ não tổn thương thiếu máu cục bộ-tái tưới máu. b-Asarone đã được sử dụng trong việc phòng chống thiếu máu cục bộ não trong bài báo này.
Ở đây chúng tôi cho thấy rằng β-Asarone cải thiện đáng kể kết cục thần kinh sau khi thiếu máu cục bộ não và tái tưới máu về chức năng neurobehavioral ở chuột. Đồng thời, bổ sung β-Asarone tăng đáng kể các cơ chế bảo vệ chống thiếu máu cục bộ não bằng cách tăng chất chống oxy hóa hoạt động liên quan đến tổn thương sinh bệnh. Phục hồi của homeostasis chất chống oxy hóa trong não sau khi tái tưới máu não có thể giúp hồi phục từ chấn thương thiếu máu cục bộ.
Kết luận
Những kết quả thực nghiệm cho thấy rằng bổ sung β-Asarone là bảo vệ sau khi thiếu máu cục bộ não theo cách cụ thể. Chính quyền của β-Asarone giảm đáng kể tiêu cự não tổn thương thiếu máu cục bộ / tưới máu. Các cơ chế bảo vệ chống thiếu máu cục bộ não là chất chống oxy hóa bằng cách tăng các hoạt động liên quan đến tổn thương sinh bệnh.