Thus, in the fed state, FA oxidatio

Thus, in the fed state, FA oxidation is inhibited and DNL-promoted, allowing for storage and distribution of lipids [43]. In general, short-, medium- and LCFAs are oxidized within mitochondria (b-oxidation), while toxic, very-long-chain FAs are oxidized within peroxisomes (Fig. 1C). In diabetes or FA overload, cytochrome P450 (a.k.a. CYP4A)-dependent x-oxidation of LCFAs occurs in the ER and induces ROS and lipid peroxidation [44]. During the process of b-oxidation, electrons are indirectly donated to the electron transport chain to drive ATP synthesis. Acetyl-CoA can be further processed via the tricarboxylic acid cycle (TCA) or, in the case of FA abundance, be converted into ketone bodies [45]. PPARa and insulin signaling are again involved in the regulation of FA oxidation and the formation of ketone bodies via transcriptional regulation of mitochondrial HMG-CoA synthase. Interestingly, succinyl-CoA, an intermediate of the TCA, inactivates mitochondrial HMG-CoA synthase by succinylation, which once more intercalates glucose- and lipid metabolism [46]. For a simplified overview of key metabolic pathways in hepatocellular lipid homeostasis, see Fig. 1B.

Kết quả (Việt) 1:

Vì vậy, trong nhà nước ăn, FA quá trình oxy hóa là inhibited DNL-quảng cáo, cho phép để lưu trữ và phân phối chất béo [43]. Nói chung, ngắn, Trung bình - và LCFAs đang bị ôxi hóa trong ti thể (b-oxy hóa), trong khi độc hại, rất-chuỗi dài FAs được ôxi hóa trong peroxisome (hình 1 c). Trong bệnh tiểu đường hoặc quá tải FA, cytochrome P450 (aka CYP4A)-phụ thuộc vào x-quá trình oxy hóa của LCFAs xảy ra trong phòng cấp cứu và gây ra ROS và lipid peroxidation [44]. Trong quá trình oxy hóa b, electron gián tiếp được tặng cho chuỗi electron vận tải lái xe tổng hợp ATP. Acetyl-CoA có thể được tiếp tục xử lý thông qua chu trình axit tricarboxylic (TCA), hoặc trong trường hợp của FA giàu có, được chuyển đổi thành cơ quan xét nghiệm ketone trong [45]. PPARa và insulin báo hiệu một lần nữa tham gia vào các quy định của quá trình oxy hóa FA và sự hình thành của xét nghiệm ketone trong cơ thể thông qua các quy định transcriptional của ti thể HMG-CoA synthase. Điều thú vị, succinyl-CoA, Trung gian của TCA, ngưng ti thể HMG-CoA synthase bởi succinylation, một lần nữa intercalates chuyển hóa glucose và lipid [46]. Để có cái nhìn đơn giản của chính đường trao đổi chất ở tế bào gan lipid homeostasis, xem hình 1B.

Kết quả (Việt) 2:

Như vậy, trong tình trạng ăn, quá trình oxy hóa FA bị ức chế và DNL thăng chức, cho phép lưu trữ và phân phối chất béo [43]. Nói chung, ngắn, trung và LCFAs bị oxy hóa trong ty lạp thể (b-oxy hóa), trong khi chất độc hại, rất dài chuỗi chi hội bị oxy hóa trong peroxisome (Hình. 1C). Trong bệnh tiểu đường hoặc FA quá tải, cytochrome P450 (aka CYP4A) -dependent x-oxy hóa LCFAs xảy ra trong ER và gây ra ROS và lipid peroxide [44]. Trong quá trình b oxy hóa, các electron được gián tiếp tặng cho chuỗi vận chuyển điện tử để lái xe tổng hợp ATP. Acetyl-CoA có thể được chế biến tiếp thông qua các chu trình tricarboxylic acid (TCA), hoặc, trong trường hợp của FA phong phú, được chuyển đổi thành các cơ quan xeton [45]. PPARa và tín hiệu insulin được một lần nữa tham gia vào các quy định của quá trình oxy hóa FA và sự hình thành của các cơ quan xeton thông qua quy định phiên mã của ty thể HMG-CoA synthase. Điều thú vị là, succinyl-CoA, một chất trung gian của TCA, làm bất hoạt các ti thể HMG-CoA synthase bởi succinylation, mà một lần nữa intercalates glucose và lipid chuyển hóa [46]. Để có cái nhìn đơn giản của con đường chuyển hóa quan trọng trong homeostasis lipid tế bào gan, xem hình. 1B.