Tobacco mosaic virusDISEASE: Tobacc

Tobacco mosaic virus

DISEASE: Tobacco mosaic

PATHOGEN: Tobacco mosaic virus

HOSTS: Tobacco, tomato, and other solanaceous plants

TMV was the first virus to be discovered over a century ago and was the first virus ever purified. It has since yielded fascinating insights into how viruses infect their hosts. Research on TMV has also led to major Nobel prize winning discoveries on general principles of life.

Symptoms and Signs

Symptoms induced by Tobacco mosaic virus (TMV) are somewhat dependent on the host plant and can include mosaic, mottling (Figures 1 and 2), necrosis (Figures 3 and 4), stunting, leaf curling, and yellowing of plant tissues. The symptoms are very dependent on the age of the infected plant, the environmental conditions, the virus strain, and the genetic background of the host plant. Strains of TMV also infect tomato, sometime causing poor yield or distorted fruits, delayed fruit ripening, and nonuniform fruit color (Figure 5).

Pathogen Biology

Hosts for TMV include tobacco (Figure 1), tomato (Figure 5), and other solanaceous plants. Currently, yield losses for tobacco due to TMV are estimated at only 1% because resistant varieties are routinely grown. In contrast, losses of up to 20% have been reported for tomato. In addition, poor fruit quality may reduce the value of the crop on the commercial fresh market.

figure 1 figure 5

TMV is the type member of a large group of viruses within the genus Tobamovirus. The rod-shaped virus particles (virions) of TMV measure about 300 nm x 15 nm (Figure 6). A single TMV particle is composed of 2,130 copies of the coat protein (CP) that envelope the RNA molecule of about 6,400 nucleotides (Figure 7). This single-stranded RNA encodes four genes: two replicase-associated proteins that are directly translated from the TMV RNA, and the movement protein and a coat protein that are translated from subgenomic RNAs (Figures 8 and 9).

Disease Cycle and Epidemiology

Transmission from plant to plant

TMV is very easily transmitted when an infected leaf rubs against a leaf of a healthy plant, by contaminated tools, and occasionally by workers whose hands become contaminated with TMV after smoking cigarettes. A wounded plant cell provides a site of entry for TMV. The virus can also contaminate seed coats, and the plants germinating from these seeds can become infected. TMV is extraordinarily stable. Purified TMV (Figure 6) has been reported to be infectious after 50 years storage in the laboratory at 4°C/40°F.

Replication

TMV enters the plant cell through minor wounds. Once TMV enters the cell, the virus particles disassemble in an organized manner to expose the TMV RNA. The virus RNA is positive-sense, or "+ sense", and serves directly as a messenger RNA (mRNA) that is translated using host ribosomes. Translation of the replicase-associated proteins (RP) 126- and 183-kDa) begins within a few minutes of infection.

As soon as these proteins have been synthesized, the replicase associates with the 3' end of the + sense TMV RNA for the production of a negative sense, or "- sense", RNA. The - sense RNA is the template to produce both full-length genomic + sense RNA as well as the + sense subgenomic RNAs (sgRNAs) (Figure 8)

The sgRNAs are translated by the host ribosomes to produce the movement protein (MP) (30 kDa) and the coat protein (CP) (17.5 kDa). The coat protein then interacts with the newly synthesized + sense TMV RNA for assembly of progeny virions.

These virus particles are very stable and, at some point when the cells are broken or the leaf dries up, they are released to infect new plants. Alternatively, the + sense TMV RNA is wrapped in movement protein, and this complex can infect adjacent cells.

Movement in the infected plant

TMV uses its movement protein to spread from cell-to-cell through plasmodesmata, which connect plant cells (figure 10). Normally, the plasmodesmata are too small for passage of intact TMV particles.

The movement protein (probably with the assistance of as yet unidentified host proteins) enlarges the plasmodesmatal openings so that TMV RNA can move to the adjacent cells, release the movement protein and host proteins, and initiate a new round of infection. As the virus moves from cell to cell, it eventually reaches the plant's vascular system (veins) for rapid systemic spread through the phloem to the roots and tips of the growing plant.

Epidemiology

The TMV disease cycle and its epidemiology are intimately related because the virus is completely dependent on the host for replication and spread. There is wide variation in disease incidence, depending on the time of disease onset in the field and on cropping practices. For example, a few plants could become infected early in the season, either from TMV on the seed coat or by workers contaminating plants. The disease could then spread rapidly throughout the field or greenhouse by TMV-infected plants contacting healthy plants, or by equipment or workers. TMV can also survive or overwinter in infected plant debris or perennial (weedy) hosts and, perhaps, in the soil. Agricultural practices, such as continuous cropping, have the potential to be a particular problem, especially in greenhouse facilities, where TMV inoculum may increase in more than one plant species.

Disease Management

Horticultural practices. To reduce infection of plants with TMV all tools should be washed with soap or a 10% solution of household bleach to inactivate the virus. TMV-contaminated soil should be discarded. To avoid transmitting the virus from an infected plant to healthy plants, the watering hose or watering can should not be allowed to make contact with the plants. Care should be taken to dispose of dead leaves and old plants, because dry, TMV-infected leaves can be blown around the greenhouse as 'dust' which can subsequently infect healthy plants if they are wounded.

Cross protection. Inoculation of a mild strain of the virus onto young plants can protect them from subsequent infection by more severe strains of TMV. This is a well documented control strategy, called "cross protection," that is successfully applied in greenhouse operations. Transgenic plants also offer alternative strategies for virus control (see Biotechnology) (Figure 11).

Preplanting options (greenhouse and field)

Cultivars. Several tobacco and tomato cultivars have been bred to be genetically resistant to TMV.

Biotechnology. Genetic engineering techniques have provided scientists with the ability to express the TMV coat protein gene in transgenic tobacco and tomato plants. This control strategy can safeguard the plants from infection by closely related strains of the virus (Figure 11).

Elimination of inoculum. Under experimental conditions, it has been shown that TMV can be inactivated when workers dip their contaminated hands in milk prior to planting. This inexpensive technique greatly reduces the incidence of disease (Figure 12). Seedlings that are known to be susceptible should not be transplanted into soil that contains TMV-contaminated root or plant debris.

Management in the field

Scouting for disease. During the growing season, infected plants should be dug up, bagged, and removed from the field. Rotation practices that include resistant plants or non host crops also should be employed to reduce the amount of inoculum in the field.

Management at harvest and in storage

TMV can easily overwinter on the seed coat, thus providing an inoculum source for the next planting cycle. Therefore, it is important to treat TMV-contaminated tobacco seed with a 10% solution of trisodium phosphate for 15 minutes. Alternatively, tomato seed contaminated with TMV can be incubated at 70°C/158°F for 2-4 days prior to planting. Both treatments will inactivate the virus that is on the seed coat, but should have little negative effect on seed germination.

Significance

In 1898, Martinus W. Beijerinck, of the Netherlands, put forth his concepts that TMV was small and infectious. Furthermore, he showed that TMV could not be cultured, except in living, growing plants. This report, suggesting that 'microbes' need not be cellular, was to forever change the definition of pathogens. In 1946, Wendall Stanley was awarded the Nobel Prize for his isolation of TMV crystals, which he incorrectly suggested were composed entirely of protein. Research by F.C. Bawden and N. Pirie, in England, during the same period correctly demonstrated that TMV was actually a ribonucleoprotein, composed of RNA and a coat protein. By the mid-1950s, scientists in Germany and the United States proved that the RNA alone was infectious. This discovery ushered in the modern era of molecular virology. TMV is known for several 'firsts' in virology, including the first virus to be shown to consist of RNA and protein, the first virus characterized by X-ray crystallography to show a helical structure (Figure 7), and the first virus used for electron microscopy (Figure 6), solution electrophoresis and analytical ultracentrifugation. TMV also was the first RNA virus genome to be completely sequenced, the source of the first virus gene used to demonstrate the concept of coat protein mediated protection (Figure 11), and the first virus for which a plant virus resistance gene (the N gene) was characterized. Today, TMV is still at the forefront of research leading to new concepts in transgenic technology for virus resistance and developing the virus to act as a 'work horse' to express foreign genes in plants for production of pharmaceuticals and vaccines

Kết quả (Việt) 2:

Thuốc lá virus khảm BỆNH: Thuốc lá khảm MẦM BỆNH: Thuốc lá virus khảm HOSTS: Thuốc lá, cà chua và các cây họ cà khác TMV là virus đầu tiên được phát hiện hơn một thế kỷ trước và là virus đầu tiên bao giờ lành. Nó đã mang lại những hiểu biết thú vị về cách thức virus lây nhiễm sang máy chủ của họ. Nghiên cứu về TMV cũng đã dẫn đến giải thưởng Nobel giành khám phá lớn về nguyên tắc chung của cuộc sống. Các triệu chứng và dấu hiệu triệu chứng gây ra bởi virus khảm thuốc lá (TMV) là phần nào phụ thuộc vào các cây ký chủ và có thể bao gồm khảm, những vết lốm đốm (Hình 1 và 2), hoại tử (Hình 3 và 4), còi cọc, lá quăn, và vàng của mô thực vật. Các triệu chứng là rất phụ thuộc vào độ tuổi của cây bị nhiễm bệnh, điều kiện môi trường, chủng virus, và các nền tảng di truyền của cây chủ. Chủng của TMV cũng lây nhiễm cà chua, đôi khi gây ra năng suất kém hoặc trái cây bị bóp méo, bị trì hoãn trái cây chín, và màu sắc trái cây không đồng dạng (Hình 5). Pathogen Biology Hosts cho TMV bao gồm thuốc lá (Hình 1), cà chua (Hình 5), cây họ cà khác . Hiện nay, sản lượng giảm cho thuốc lá do TMV được ước tính chỉ 1% vì các giống kháng được thường xuyên phát triển. Ngược lại, thất thoát lên đến 20% đã được báo cáo cho cà chua. Ngoài ra, chất lượng quả kém có thể làm giảm giá trị của cây trồng trên các thị trường trong lành thương mại. tìm 1 con số 5 TMV là thành viên kiểu của một nhóm lớn của virus trong các chi Tobamovirus. Các hạt virus hình que (virion) của TMV đo khoảng 300 nm x 15 nm (Hình 6). Một hạt TMV đơn gồm 2.130 bản sao của lớp vỏ protein (CP) bao bọc các phân tử RNA của khoảng 6.400 nucleotide (Hình 7). RNA sợi đơn này mã hóa bốn gen: hai protein enzyme nhân liên quan được dịch trực tiếp từ TMV RNA và các protein chuyển động và một lớp vỏ protein được dịch từ RNA subgenomic (Hình 8 và 9). Chu kỳ bệnh và dịch tễ Lây truyền từ cây cách cây TMV là rất dễ lây lan khi một lá bị nhiễm chất chà chống lại một chiếc lá của cây khỏe, bởi các công cụ bị ô nhiễm, và đôi khi người lao động có tay bị nhiễm bẩn với TMV sau khi hút thuốc lá. Một tế bào thực vật bị thương cung cấp một trang web của mục nhập cho TMV. Virus cũng có thể lây nhiễm khoác hạt giống, và cây nảy mầm từ những hạt giống có thể bị nhiễm trùng. TMV là cực kỳ ổn định. Nước tinh khiết TMV (Hình 6) đã được báo cáo là truyền nhiễm sau 50 năm lưu trữ trong các phòng thí nghiệm ở 4 ° C / 40 ° F. Replication TMV đi vào tế bào thực vật thông qua các vết thương nhỏ. Một khi TMV vào các tế bào, các hạt virus tháo rời một cách có tổ chức để lộ các TMV RNA. Các RNA virus là dương-sense, hoặc "+ ý nghĩa", và phục vụ trực tiếp như là một RNA thông tin (mRNA) được dịch bằng ribosome chủ. Bản dịch của các protein replicase liên quan (RP) 126- và 183-kDa) bắt đầu trong vòng một vài phút của nhiễm trùng. Ngay sau khi những protein này đã được tổng hợp, các công ty liên kết replicase với đầu 3 'của RNA + ý thức TMV cho sản xuất một ý nghĩa tiêu cực, hoặc "- ý nghĩa", RNA. The - cảm giác RNA là các mẫu để sản xuất cả chiều dài toàn bộ gen RNA + ý nghĩa cũng như cảm giác + RNA subgenomic (sgRNAs) (Hình 8) Các sgRNAs được dịch bởi ribosome chủ để sản xuất các protein chuyển động (MP) (30 kDa) và lớp vỏ protein (CP) (17,5 kDa). Các protein áo sau đó tương tác với các mới tổng hợp + cảm giác TMV RNA để lắp ráp virion thế hệ con cháu. Những hạt virus là rất ổn định, và tại một số điểm khi các tế bào bị phá vỡ hoặc lá khô đi, chúng được phát hành để lây nhiễm các nhà máy mới. Ngoài ra, các + cảm giác TMV RNA được gói trong protein phong trào, và phức tạp này có thể lây nhiễm sang các tế bào lân cận. Phong trào trong nhà máy bị nhiễm TMV sử dụng protein chuyển động của nó lan truyền từ tế bào này sang tế bào thông qua plasmodesmata, trong đó kết nối các tế bào thực vật (hình 10) . Thông thường, các plasmodesmata là quá nhỏ để thông qua các hạt TMV còn nguyên vẹn. Các protein chuyển động (có thể là với sự trợ giúp của các protein chủ như chưa xác định) sẽ phóng to các lỗ plasmodesmatal để TMV RNA có thể di chuyển đến các tế bào lân cận, phát hành các protein chuyển động và máy chủ protein, và bắt đầu một vòng mới của nhiễm trùng. Khi virus di chuyển từ tế bào này sang tế bào, nó đã đến được hệ thống mạch máu của thực vật (tĩnh mạch) cho lây lan toàn thân nhanh chóng thông qua các phloem để rễ và lời khuyên của các nhà máy ngày càng tăng. Dịch tễ học Các TMV chu kỳ bệnh và dịch tễ học của nó là liên quan mật thiết bởi vì virus là hoàn toàn phụ thuộc vào các máy chủ để nhân rộng và lây lan. Có sự khác biệt lớn về tỷ lệ mắc bệnh, tùy thuộc vào thời điểm khởi phát bệnh trong lĩnh vực này và trên thực tiễn thu hoạch. Ví dụ, một số nhà máy có thể bị nhiễm bệnh ngay từ đầu mùa, hoặc từ TMV trên vỏ hạt hoặc làm ô nhiễm của công nhân nhà máy. Các bệnh sau đó có thể lây lan nhanh chóng trên khắp các lĩnh vực hoặc nhà kính của các nhà máy TMV nhiễm xúc với thực vật khỏe mạnh, hoặc do thiết bị hay công nhân. TMV cũng có thể sống sót qua mùa đông hoặc trong các mảnh vỡ nhiễm cây hoặc cây lâu năm (cỏ) máy chủ và, có lẽ, trong đất. Hoạt động nông nghiệp, như cắt liên tục, có tiềm năng trở thành một vấn đề cụ thể, đặc biệt là tại các cơ sở nhà kính, nơi TMV truyền chất có thể tăng trong hơn một loài thực vật. Bệnh lý thực hành trồng cây. Để giảm lây nhiễm của các nhà máy với TMV tất cả các công cụ phải được rửa bằng xà phòng hoặc dung dịch 10% thuốc tẩy gia dụng để làm bất hoạt virus. TMV đất bị ô nhiễm thì phải bỏ đi. Để tránh lây truyền virus từ một nhà máy bị nhiễm sang cây khỏe mạnh, vòi tưới nước hoặc tưới nước có thể nên không được phép tiếp xúc với các nhà máy. Chăm sóc cần được thực hiện để vứt bỏ lá chết và các nhà máy cũ, bởi vì, lá TMV nhiễm khô có thể được thổi xung quanh nhà kính là 'bụi' mà sau đó có thể lây nhiễm sang cây khỏe mạnh nếu họ bị thương. bảo vệ Cross. Cấy một chủng nhẹ của virus vào cây non có thể bảo vệ chúng khỏi bị nhiễm trùng sau bởi các chủng nghiêm trọng hơn của TMV. Đây là một chiến lược kiểm soát tốt tài liệu, được gọi là "bảo vệ chéo", được áp dụng thành công trong các hoạt động ứng nhà kính. Cây chuyển gen cũng cung cấp các chiến lược thay thế để kiểm soát virus (xem Công nghệ sinh học) (Hình 11). tùy chọn Preplanting (hiệu ứng nhà kính và hiện trường) Giống cây. Một số thuốc lá và cà chua giống được lai giống có tính kháng di truyền để TMV. Công nghệ sinh học. Kỹ thuật di truyền đã được cung cấp các nhà khoa học với khả năng thể hiện các áo gen protein TMV trong cây thuốc lá và cà chua biến đổi gen. Chiến lược kiểm soát này có thể bảo vệ cây trồng khỏi bị nhiễm trùng bởi các dòng liên quan chặt chẽ của virus (Hình 11). Loại trừ nguồn bệnh. Trong điều kiện thử nghiệm, nó đã được chứng minh rằng TMV có thể bị bất hoạt khi công nhân nhúng tay của họ bị ô nhiễm trong sữa trước khi trồng. Kỹ thuật rẻ tiền này làm giảm đáng kể tỷ lệ mắc bệnh (Hình 12). Cây giống được biết đến là nhạy cảm không nên được cấy ghép vào trong đất có chứa TMV nhiễm rễ hoặc cây mảnh vỡ. Quản lý trong lĩnh vực hướng đạo cho bệnh. Trong mùa sinh trưởng, cây bị bệnh cần được đào lên, đóng bao, và gỡ bỏ khỏi hiện trường. Thực hành luân chuyển bao gồm cây kháng hoặc các loại cây trồng chủ không cũng nên được sử dụng để giảm số lượng của nguồn bệnh trong lĩnh vực này. Quản lý thu hoạch và bảo quản TMV có thể dễ dàng qua mùa đông trên vỏ hạt, do đó cung cấp một nguồn chất tiêm chủng cho chu kỳ trồng rừng tiếp theo. Vì vậy, điều quan trọng là để điều trị hạt giống thuốc lá TMV bị ô nhiễm bằng dung dịch 10% trisodium phosphate trong 15 phút. Ngoài ra, hạt giống cà chua nhiễm TMV có thể được ủ ở 70 ° C / 158 ° F trong 2-4 ngày trước khi trồng. Cả hai phương pháp điều trị sẽ làm bất hoạt virus đó là trên vỏ hạt, nhưng cần phải có ít ảnh hưởng đến hạt giống nảy mầm. Tầm quan trọng Năm 1898, Martinus Beijerinck W., Hà Lan, đưa ra khái niệm của mình mà TMV là nhỏ và truyền nhiễm. Hơn nữa, ông đã cho thấy rằng TMV không thể được nuôi cấy, ngoại trừ trong sinh hoạt, trồng cây. Báo cáo này, cho thấy rằng 'vi khuẩn đã không cần phải là tế bào, là mãi mãi thay đổi định nghĩa của các mầm bệnh. Năm 1946, Wendall Stanley đã được trao giải Nobel cho cách ly của các tinh thể TMV, mà ông không chính xác đề nghị được sáng tác hoàn toàn của protein. Nghiên cứu của FC Bawden và N. Pirie, ở Anh, trong cùng khoảng thời gian một cách chính xác chứng minh rằng TMV đã thực sự là một Ribonucleoprotein, gồm RNA và protein lông. Vào giữa những năm 1950, các nhà khoa học ở Đức và Hoa Kỳ đã chứng minh rằng các RNA mình là truyền nhiễm. Phát hiện này mở ra kỷ nguyên hiện đại của virus học phân tử. TMV được biết đến với nhiều 'cái đầu tiên' trong virus học, bao gồm cả virus đầu tiên được hiển thị để bao gồm RNA và protein, virus đầu tiên đặc trưng bởi X-quang tinh thể để cho thấy một cấu trúc xoắn ốc (Hình 7), và các virus đầu tiên được sử dụng cho kính hiển vi điện tử (Hình 6), giải pháp điện di và siêu ly tâm phân tích. TMV cũng là người đầu tiên bộ gen virus RNA được hoàn toàn giải mã trình tự, các nguồn gen virus đầu tiên được sử dụng để chứng minh khái niệm của lớp vỏ protein trung gian bảo vệ (hình 11), và các virus đầu tiên mà một gen kháng virut thực vật (các gen N ) được đặc trưng. Hôm nay, TMV vẫn là đi đầu trong nghiên cứu dẫn tới khái niệm mới trong công nghệ chuyển gen kháng virus và phát triển của virus để hoạt động như một "công việc ngựa 'để diễn tả gen ngoại lai trong các nhà máy sản xuất dược phẩm và vắc-xin