Angina Caused by Increased Myocardi

Angina Caused by Increased Myocardial O2 Requirements
In this condition, sometimes termed demand angina, the myocardial O2 requirement increases in the presence of a constant and usually restricted O2 supply. The increased requirement commonly stems from release of norepinephrine by adrenergic nerve endings in the heart and vascular bed, a physiologic response to exertion, emotion, or mental stress. Of great importance to the myocardial O2 require¬ment is the rate at which any task is carried out. Hurrying is particu¬larly likely to precipitate angina, as are efforts involving motion of the hands over the head. Mental and emotional stress may also precipi¬tate angina, presumably by increased hemodynamic and catechol¬amine responses to stress, increased adrenergic tone, and reduced vagal activity. The combination of physical exertion and emotion in association with sexual activity may precipitate angina pectoris.
Anger may produce constriction of coronary arteries with preexisting narrowing, without necessarily affecting O2 demand. Other pre-cipitants of angina include physical exertion after a heavy meal and the excessive metabolic demands imposed by chills, fever, thy-rotoxicosis, tachycardia from any cause, exposure to the cold, and hypoglycemia.
Angina Caused by Transiently Decreased O2 Supply
Evidence has suggested that not only unstable angina but also chronic stable angina may be caused by transient reductions in O2 supply, a condition sometimes termed supply angina, as a conse¬quence of coronary vasoconstriction that results in dynamic stenosis. In the presence of organic stenoses, platelet thrombi and leukocytes may elaborate vasoconstrictor substances such as serotonin and thromboxane A2. In addition, endothelial damage in atherosclerotic coronary arteries decreases production of vasodilator substances, which may result in an abnormal vasoconstrictor response to exer¬cise and other stimuli. A variable threshold of myocardial ischemia in patients with chronic stable angina may be caused by dynamic changes in peristenotic smooth muscle tone and also by constriction of arteries distal to the stenosis. Patients with resulting “variable-threshold angina” may have good days, when they are capable of substantial physical activity, as well as bad days, when even minimal activity can cause clinical and/or electrocardiographic evidence of myocardial ischemia or angina at rest. They often complain of a cir¬cadian variation in angina that is more common in the morning. Angina on exertion and sometimes even at rest may be precipitated by cold temperature, emotion, and mental stress.
In rare instances, severe dynamic obstruction may develop alone in patients without organic obstructing lesions and can cause myo-cardial ischemia and angina at rest (see Prinzmetal [Variant] Angina; see also Chapters 49 and 53). On the other hand, in patients with severe fixed obstruction in one or more epicardial coronary arteries, only a minor increase in dynamic obstruction is necessary for coro¬nary blood flow to fall below a critical level and cause myocardial ischemia.
Importance of Pathophysiologic Considerations in Configuring Therapy
The pathophysiologic and clinical correlations of ischemia in patients with SIHD may have important implications for the selection of anti-ischemic agents, as well as for their timing. The greater the contribution from increased myocardial O2 demand associated with tachycardia or increased contractility, the greater the likelihood that beta-blocking agents will be effective; nitrates and calcium channel–blocking agents, at least hypothetically, are more likely to be effective in episodes caused primarily by coronary vasoconstric-tion. The finding that an increase in myocardial O2 requirement pre¬cedes episodes of ischemia in most patients with chronic stable angina—that is, that they have demand angina—argues in favor of controlling the heart rate and blood pressure as a primary therapeu-tic approach.

Kết quả (Việt) 1:

Angina Caused by Increased Myocardial O2 RequirementsIn this condition, sometimes termed demand angina, the myocardial O2 requirement increases in the presence of a constant and usually restricted O2 supply. The increased requirement commonly stems from release of norepinephrine by adrenergic nerve endings in the heart and vascular bed, a physiologic response to exertion, emotion, or mental stress. Of great importance to the myocardial O2 require¬ment is the rate at which any task is carried out. Hurrying is particu¬larly likely to precipitate angina, as are efforts involving motion of the hands over the head. Mental and emotional stress may also precipi¬tate angina, presumably by increased hemodynamic and catechol¬amine responses to stress, increased adrenergic tone, and reduced vagal activity. The combination of physical exertion and emotion in association with sexual activity may precipitate angina pectoris.Anger may produce constriction of coronary arteries with preexisting narrowing, without necessarily affecting O2 demand. Other pre-cipitants of angina include physical exertion after a heavy meal and the excessive metabolic demands imposed by chills, fever, thy-rotoxicosis, tachycardia from any cause, exposure to the cold, and hypoglycemia. Angina Caused by Transiently Decreased O2 Supply Evidence has suggested that not only unstable angina but also chronic stable angina may be caused by transient reductions in O2 supply, a condition sometimes termed supply angina, as a conse¬quence of coronary vasoconstriction that results in dynamic stenosis. In the presence of organic stenoses, platelet thrombi and leukocytes may elaborate vasoconstrictor substances such as serotonin and thromboxane A2. In addition, endothelial damage in atherosclerotic coronary arteries decreases production of vasodilator substances, which may result in an abnormal vasoconstrictor response to exer¬cise and other stimuli. A variable threshold of myocardial ischemia in patients with chronic stable angina may be caused by dynamic changes in peristenotic smooth muscle tone and also by constriction of arteries distal to the stenosis. Patients with resulting “variable-threshold angina” may have good days, when they are capable of substantial physical activity, as well as bad days, when even minimal activity can cause clinical and/or electrocardiographic evidence of myocardial ischemia or angina at rest. They often complain of a cir¬cadian variation in angina that is more common in the morning. Angina on exertion and sometimes even at rest may be precipitated by cold temperature, emotion, and mental stress. Trong trường hợp hiếm, tắc nghẽn động nghiêm trọng có thể phát triển một mình trong bệnh nhân không có tổn thương cản trở hữu cơ và có thể gây ra myo cardial ischemia và đau thắt ngực lúc nghỉ ngơi (xem Prinzmetal [Phiên bản] đau thắt ngực; xem thêm chương 49 phút và 53). Mặt khác, ở những bệnh nhân với nghiêm trọng cố định tắc nghẽn trong một hoặc nhiều epicardial động mạch vành, chỉ là một sự gia tăng nhỏ trong tắc nghẽn năng động là cần thiết cho coro¬nary dòng chảy máu để giảm dưới mức quan trọng và làm cho cơ tim ischemia.Tầm quan trọng của các cân nhắc Pathophysiologic trong cấu hình trị liệu Các mối tương quan pathophysiologic và lâm sàng của ischemia trong bệnh nhân với SIHD có thể có ý nghĩa quan trọng cho việc lựa chọn các đại lý chống thiếu máu cục bộ, cũng như cho thời gian của họ. Lớn hơn sự đóng góp từ nhu cầu O2 cơ tim tăng lên liên kết với nhịp tim nhanh hoặc tăng contractility, lớn hơn khả năng rằng beta-blocking đại lý sẽ có hiệu lực; nitrat và canxi kênh-chặn đại lý, ít hypothetically, có nhiều khả năng để có hiệu quả trong tập gây ra chủ yếu bởi động mạch vành vasoconstric-tion. Việc tìm kiếm đó tăng cơ tim O2 yêu cầu pre¬cedes tập của ischemia trong hầu hết bệnh nhân bị đau thắt ngực ổn định mãn tính — có nghĩa là, họ có nhu cầu đau thắt ngực-lập luận trong lợi của việc kiểm soát nhịp tim và huyết áp là một cách tiếp cận chính therapeu-tic.

Kết quả (Việt) 2:

Đau thắt ngực gây ra bởi Tăng Yêu cầu cơ tim O2
Trong điều kiện này, đôi khi gọi là nhu cầu đau thắt ngực, các cơ tim O2 tăng yêu cầu sự hiện diện của một nguồn cung cấp O2 liên tục và thường bị hạn chế. Các yêu cầu tăng thường xuất phát từ phát hành norepinephrine bởi dây thần kinh adrenergic ở tim và mạch máu trên giường, một phản ứng sinh lý để gắng sức, cảm xúc, hoặc căng thẳng tinh thần. Có tầm quan trọng lớn đối với O2 require¬ment cơ tim là tốc độ mà bất cứ công việc được thực hiện. Vội vàng là particu¬larly có khả năng kết tủa đau thắt ngực, như là những nỗ lực liên quan đến chuyển động của bàn tay trên đầu. Căng thẳng về tinh thần và cảm xúc cũng có thể đau thắt ngực precipi¬tate, có lẽ là do tăng huyết động và catechol¬amine đáp ứng với stress, tăng trương adrenergic, và giảm hoạt động vagal. Sự kết hợp của nỗ lực thể chất và cảm xúc gắn với hoạt động tình dục có thể thúc đẩy cơn đau thắt ngực.
Tức giận có thể sản xuất ra co thắt động mạch vành bị hẹp từ trước, mà không nhất thiết ảnh hưởng đến nhu cầu O2. Pre-cipitants khác của chứng đau thắt ngực bao gồm gắng sức sau một bữa ăn lớn và nhu cầu trao đổi chất quá áp đặt bởi ớn lạnh, sốt, thy-rotoxicosis, nhịp tim nhanh từ bất kỳ nguyên nhân nào, tiếp xúc với cái lạnh, và hạ đường huyết.
Đau thắt gây ra bởi thoáng Giảm O2 cung cấp
bằng chứng có cho rằng không chỉ đau thắt ngực không ổn định nhưng cũng đau thắt ngực ổn định mãn tính có thể được gây ra bởi giảm thoáng qua trong O2 cung cấp, tình trạng đôi khi được gọi là cung đau thắt ngực, như một conse¬quence của co mạch vành có kết quả trong bệnh hẹp động. Trong sự hiện diện của stenoses hữu cơ, huyết khối tiểu cầu và bạch cầu có thể xây dựng các chất co mạch như serotonin và thromboxane A2. Ngoài ra, tổn thương nội mô trong động mạch vành bị xơ vữa làm giảm sản xuất các chất giãn mạch, có thể dẫn đến một phản ứng co mạch bất thường để exer¬cise và những kích thích khác. Một ngưỡng biến thiếu máu cục bộ cơ tim ở bệnh nhân đau thắt ngực ổn định mãn tính có thể được gây ra bởi những thay đổi năng động trong peristenotic trương lực cơ trơn và cũng bởi co thắt động mạch ngoại biên đến hẹp. Những bệnh nhân có kết quả "biến ngưỡng đau thắt ngực" có thể có những ngày tốt, khi họ có khả năng hoạt động thể lực đáng kể, cũng như những ngày tồi tệ, thậm chí khi hoạt động tối thiểu có thể gây ra triệu chứng lâm sàng và / hoặc điện tâm của thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc đau thắt ngực lúc nghỉ ngơi. Họ thường phàn nàn của một biến thể cir¬cadian trong đau thắt ngực là phổ biến hơn vào buổi sáng. Đau thắt ngực khi gắng sức và đôi khi ngay cả ở phần còn lại có thể được kết tủa bởi nhiệt độ lạnh, cảm xúc, và căng thẳng thần kinh.
Trong những trường hợp hiếm hoi, tắc động nặng có thể phát triển một mình ở bệnh nhân không có tổn thương cản trở hữu cơ và có thể gây ra thiếu máu cục bộ myo-cardial và đau thắt ở phần còn lại (xem Prinzmetal [Variant] Đau thắt ngực, xem thêm Chương 49 và 53). Mặt khác, ở những bệnh nhân có tắc cố định nghiêm trọng trong một hoặc nhiều động mạch vành thượng tâm vị, chỉ có một sự gia tăng nhỏ trong tắc nghẽn động là cần thiết cho lưu lượng máu coro¬nary giảm xuống dưới một mức độ quan trọng và gây ra thiếu máu cục bộ cơ tim.
Tầm quan trọng của cân nhắc trong sinh lý bệnh Cấu hình Therapy
Các mối tương quan sinh lý bệnh học và lâm sàng của thiếu máu ở bệnh nhân SIHD có thể có ý nghĩa quan trọng cho việc lựa chọn các đại lý chống thiếu máu cục bộ, cũng như cho thời gian của họ. Việc nhiều hơn sự đóng góp từ tăng nhu cầu O2 máu cơ tim liên quan đến nhịp tim nhanh hoặc tăng co bóp, lớn hơn khả năng mà các đại lý beta-blocking sẽ có hiệu lực; đại lý kênh chặn nitrat và canxi, ít nhất là theo giả thiết, có nhiều khả năng để có hiệu quả trong giai đoạn gây ra chủ yếu bởi vành vasoconstric-tion. Phát hiện ra một sự gia tăng trong nhu cầu O2 máu cơ tim thiếu máu cục bộ pre¬cedes tập ở hầu hết các bệnh nhân đau thắt ngực ổn định mãn tính với đó là, họ có nhu cầu chứng đau thắt ngực, lập luận thiên về kiểm soát nhịp tim và huyết áp như một cách tiếp cận therapeu-tic chính .