the spread and recurrence of isolat

the spread and recurrence of isolated seizures [10,11]. Failure occurs because excitation is excessive and/or inhibition is ineffective. Multiple mechanisms probably are involved. Glutamate is the major amino acid excitatory neurotransmitter in the brain. Its role in the pathogenesis of SE was suggested by an outbreak of illness caused by eating mussels contaminated with domoic acid, an analogue of glutamate [12]. Some affected individuals had prolonged seizures thought to be caused by excessive activation of excitatory amino acid receptors. Other excitatory neurotransmitters that contribute to SE include aspartate and acetylcholine [11]. Gamma­aminobutyric acid (GABA) is the main inhibitory neurotransmitter in the brain, and antagonists to its effects or alternations in its metabolism in the substantia nigra may contribute to SE [13]. In a rat model, for example, the rate of GABA synthesis in the substantia nigra declined significantly during induced SE [14]. Other inhibitory mechanisms include the calcium ion­dependent potassium ion current and blockage of N­methyl­d­ aspartate (NMDA) channels by magnesium. Neuronal loss — Though the outcome of SE generally is favorable in the absence of an underlying neurologic condition, minor amounts of neuronal loss are thought to occur with every episode, particularly if prolonged. (See 'Outcome' below.) Over time, this loss may accumulate and lead to significant impairment. Disturbance of the NMDA channels appears to be an important mechanism of neuronal injury in SE [11]. When neurons are depolarized, calcium enters the cell through NMDA channels and causes injury or death. Other possible contributing factors include hypoxia, excessive release of excitatory amino acids and calcium, increases of various proteins, including those that promote apoptosis (programmed cell death), alterations in receptor populations, and, in the temporal lobe, sprouting of dentate granule cells [15,16]. Abnormalities on magnetic resonance imaging (MRI) and release of the neuron­specific enolase are markers of neuronal damage.

Kết quả (Việt) 1:

lây lan và tái phát của cô lập kinh [10,11]. Lỗi xảy ra do sự kích thích quá mức và/hoặc ức chế có hiệu quả. Nhiều cơ chế có thể được tham gia. Glutamate là lớn axit amin kích thích kinh trong não. Vai trò của nó trong sinh bệnh học của SE đã được đề xuất bởi một đợt bùng phát của căn bệnh gây ra bởi ăn trai bị ô nhiễm với domoic acid, một tương tự của glutamate [12]. Một số cá nhân bị ảnh hưởng đã kéo dài cơn co giật cho là được gây ra bởi kích hoạt quá nhiều axit amin kích thích thụ thể. Khác dẫn truyền thần kinh kích thích, đóng góp cho SE bao gồm aspartate và acetylcholine [11]. Gammaaminobutyric acid (GABA) là ức chế kinh chính trong não, và đối kháng tác dụng của nó hoặc alternations của nó trao đổi chất ở substantia nigra có thể đóng góp để SE [13]. Trong một mô hình con chuột, ví dụ, tốc độ GABA tổng hợp ở substantia nigra giảm đáng kể trong thời gian gây ra SE [14]. Các cơ chế ức chế khác bao gồm canxi ion kali iondependent hiện tại và tắc nghẽn của Nmethyld kênh aspartate (NMDA) bằng magiê. Thần kinh mất — mặc dù nói chung là kết quả của SE thuận lợi trong sự vắng mặt của một điều kiện thần kinh cơ bản, một lượng nhỏ mất thần kinh được cho là xảy ra với mỗi tập phim, đặc biệt là nếu kéo dài. (Xem 'Kết quả' dưới đây). Theo thời gian, điều này mất có thể tích lũy và dẫn đến suy giảm đáng kể. Xáo trộn của các kênh NMDA dường như là một cơ chế quan trọng của các tổn thương thần kinh ở SE [11]. Khi tế bào thần kinh được depolarized, canxi đi vào các tế bào thông qua NMDA kênh và gây ra chấn thương hoặc tử vong. Các yếu tố góp phần khác có thể bao gồm hypoxia, phát hành quá nhiều axit amin kích thích và canxi, tăng protein khác nhau, kể cả những người thúc đẩy quá trình chết rụng (tế bào chết), thay đổi trong dân số thụ thể, và, thùy, mọc lên mép hạt tế bào [15,16]. Các bất thường về hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) và phát hành của ôxy neuronspecific là các dấu hiệu tổn thương thần kinh.

Kết quả (Việt) 2:

sự lây lan và tái phát của các cơn động kinh bị cô lập [10,11]. Nếu không xảy ra vì kích thích là quá mức và / hoặc ức chế là không hiệu quả. Nhiều cơ chế có thể có liên quan. Glutamate là một amino acid kích thích dẫn truyền thần kinh chủ yếu trong não. Vai trò của nó trong bệnh sinh của SE đã được đề xuất bởi một đợt bùng phát bệnh do ăn hến nhiễm axit domoic, một chất tương tự của glutamate [12]. Một số cá nhân bị ảnh hưởng có cơn co giật kéo dài được cho là gây ra bởi kích hoạt quá mức của các thụ thể kích thích amino acid. dẫn truyền thần kinh kích thích khác mà đóng góp cho SGDCK bao gồm aspartate và acetylcholine [11]. axit Gammaaminobutyric (GABA) là chất truyền thần kinh ức chế chính trong não, và thuốc đối kháng với tác dụng hoặc alternations trong quá trình chuyển hóa của nó trong liềm đen của nó có thể đóng góp cho SE [13]. Trong một mô hình chuột, ví dụ, tỷ lệ tổng hợp GABA trong liềm đen giảm đáng kể trong gây SE [14]. cơ chế ức chế khác bao gồm canxi iondependent ion kali hiện tại và sự tắc nghẽn của Nmethyld aspartate (NMDA) kênh bằng magiê. mất thần kinh - Mặc dù kết quả của SE nói chung là thuận lợi trong sự vắng mặt của một tình trạng thần kinh cơ, lượng nhỏ mất tế bào thần kinh được cho là xảy ra với mỗi tập phim, đặc biệt là nếu kéo dài. (Xem 'quả' dưới đây.) Theo thời gian, mất mát này có thể tích tụ và dẫn đến suy giảm đáng kể. Sự xáo trộn của các kênh NMDA dường như là một cơ chế quan trọng của chấn thương thần kinh ở Đông [11]. Khi tế bào thần kinh được phân cực, canxi đi vào tế bào thông qua các kênh NMDA và gây chấn thương hoặc tử vong. yếu tố góp phần khác có thể bao gồm tình trạng thiếu oxy, phát hành quá nhiều acid kích thích amin và canxi, tăng các loại protein khác nhau, bao gồm cả những người thúc đẩy apoptosis (lập trình chết tế bào), những thay đổi trong các quần thụ, và, trong thùy thái dương, mọc của các tế bào hạt răng [ 15,16]. Các bất thường trên hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) và phát hành của enolase neuronspecific là dấu hiệu của tổn thương thần kinh.