AbstractBackground: Ischemic hypoxi

Abstract
Background: Ischemic hypoxic brain injury often causes irreversible brain damage. The lack of effective and widely
applicable pharmacological treatments for ischemic stroke patients may explain a growing interest in traditional
medicines. β-Asarone, which has significant pharmacological effects on the central nervous system (CNS), was used
in the prevention of cerebral ischemia in this paper.
Methods: The right middle cerebral artery occlusion model was used in the study. The effects of β-Asarone on
mortality rate, neurobehavior, grip strength, lactate dehydrogenase, glutathione content, Lipid peroxidation,
glutathione peroxidase activity, glutathione reductase activity, catalase activity, Na+
-K+
-ATPase activity and
glutathione S transferase activity in a rat model were studied respectively.
Results: β-Asarone significantly improved the neurological outcome after cerebral ischemia and reperfusion in
terms of neurobehavioral function in rats. Meanwhile, supplementation of β-Asarone significantly boosted the defense
mechanism against cerebral ischemia via increasing antioxidants activity related to lesion pathogenesis. Restoration of
the antioxidant homeostasis in the brain after reperfusion may help the brain recover from ischemic injury.
Conclusions: These experimental results suggest that complement β-Asarone is protective against cerebral ischemia in
specific way. The administration of β-Asarone could reduce focal cerebral ischemic/reperfusion injury. The Mechanism
of β-Asarone in protection of cerebral ischemia was via increasing antioxidants activity related to lesion pathogenesis

Kết quả (Việt) 1:

Tóm tắtBối cảnh: Não thiếu máu cục bộ hypoxic chấn thương thường gây ra tổn thương não không thể đảo ngược. Thiếu hiệu quả và rộng rãiáp dụng dược điều trị cho bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ có thể giải thích một quan tâm ngày càng tăng trong truyền thốngthuốc. Β-Asarone, có tác dụng dược lý đáng kể trên hệ thần kinh trung ương (CNS), được sử dụngtrong công tác phòng chống não ischemia trong bài báo này.Phương pháp: Mô hình tắc ngay mạch não đã được sử dụng trong nghiên cứu. Những ảnh hưởng của β-Asarone ngàytỷ lệ tử vong, neurobehavior, sức mạnh va li, lactate dehydrogenase, nội dung glutathione, Lipid peroxidation,Glutathione peroxidase hoạt động, glutathione reductase hoạt động, hoạt động catalase, Na +-K +-Hoạt động ATPase vàGlutathione S transferase hoạt động trong một mô hình chuột được nghiên cứu tương ứng.Kết quả: β-Asarone đáng kể cải thiện kết quả thần kinh sau não ischemia và reperfusion trongđiều khoản của neurobehavioral chức năng ở chuột. Trong khi đó, bổ sung của β-Asarone đáng kể thúc đẩy việc bảo vệcơ chế chống lại não ischemia thông qua tăng chất chống oxy hóa hoạt động liên quan đến tổn thương bệnh sinh. Phục hồihomeostasis chất chống oxy hóa trong não sau khi reperfusion có thể giúp phục hồi từ thiếu máu cục bộ tổn thương não.Kết luận: Các kết quả thử nghiệm đề nghị đó bổ sung β-Asarone là bảo vệ chống lại não ischemia trongcách cụ thể. Chính quyền β-Asarone có thể làm giảm chấn thương đầu mối não thiếu máu cục bộ/reperfusion. Cơ chếβ-Asarone trong việc bảo vệ của não ischemia là thông qua tăng chất chống oxy hóa hoạt động liên quan đến tổn thương bệnh sinh

Kết quả (Việt) 2:

Tóm tắt
Bối cảnh: thiếu máu cục bộ não thiếu oxy chấn thương thường gây tổn thương não không hồi phục. Sự thiếu hiệu quả và rộng rãi
phương pháp điều trị dược lý áp dụng cho bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ có thể giải thích một sự quan tâm ngày càng tăng trong truyền thống
thuốc. b-Asarone, trong đó có tác dụng dược lý quan trọng trên hệ thống thần kinh trung ương (CNS), được sử dụng
trong việc phòng chống thiếu máu cục bộ não trong bài báo này.
Phương pháp: Mô hình tắc động mạch não giữa bên phải đã được sử dụng trong nghiên cứu. Những ảnh hưởng của β-Asarone về
tỷ lệ tử vong, neurobehavior, sức mạnh grip, lactate dehydrogenase, nội dung glutathione, Lipid peroxide,
hoạt động peroxidase glutathione, hoạt động reductase glutathione, hoạt động catalase, Na +
-K +
-ATPase hoạt động và
glutathione S hoạt động transferase trong một mô hình chuột đã được nghiên cứu tương ứng.
Kết quả: beta-Asarone cải thiện đáng kể kết cục thần kinh sau khi thiếu máu cục bộ não và tái tưới máu trong
điều kiện của chức năng neurobehavioral ở chuột. Trong khi đó, bổ sung β-Asarone tăng đáng kể việc bảo vệ
cơ chế chống thiếu máu cục bộ não thông qua việc tăng chất chống oxy hóa hoạt động liên quan đến tổn thương sinh bệnh. Phục hồi
các homeostasis chất chống oxy hóa trong não sau khi tái tưới máu não có thể giúp hồi phục từ chấn thương thiếu máu cục bộ.
Kết luận: Những kết quả thực nghiệm cho thấy rằng bổ sung β-Asarone là bảo vệ chống thiếu máu cục bộ não trong
cách cụ thể. Chính quyền của β-Asarone có thể giảm tiêu cự não tổn thương thiếu máu cục bộ / tưới máu. Cơ chế
của β-Asarone bảo vệ của thiếu máu cục bộ não đã thông qua việc tăng chất chống oxy hóa hoạt động liên quan đến tổn thương bệnh học