1. The answer is E [I A 4, 5, B 2,

1. The answer is E [I A 4, 5, B 2, 3, 5]. Residual volume (RV) cannot be measured by spirome-
try. Therefore, any lung volume or capacity that includes the RV cannot be measured by

spirometry. Measurements that include RV are functional residual capacity (FRC) and

total lung capacity (TLC). Vital capacity (VC) does not include RV and is, therefore, meas-
urable by spirometry. Physiologic dead space is not measurable by spirometry and

requires sampling of arterial PCO2 and expired CO2.

2. The answer is B [II D 2]. Neonatal respiratory distress syndrome is caused by lack of ade-
quate surfactant in the immature lung. Surfactant appears between the 24th and the

35th gestational week. In the absence of surfactant, the surface tension of the small alve-
oli is too high. When the pressure on the small alveoli is too high (P = 2T/r), the small

alveoli collapse into larger alveoli. There is decreased gas exchange with the larger, col-
lapsed alveoli, and ventilation/perfusion (V/Q) mismatch, hypoxemia, and cyanosis

occur. The lack of surfactant also decreases lung compliance, making it harder to inflate

the lungs, increasing the work of breathing, and producing dyspnea (shortness of

breath). Generally, lecithin:sphingomyelin ratios greater than 2:1 signify mature levels of

surfactant.

3. The answer is B [VI C]. Pulmonary blood flow is controlled locally by the PO2 of alveolar air.

Hypoxia causes pulmonary vasoconstriction and thereby shunts blood away from unven-
tilated areas of the lung, where it would be wasted. In the coronary circulation, hypox-
emia causes vasodilation. The cerebral, muscle, and skin circulations are not controlled

directly by PO2.

4. The answer is D [VIII B 2 a]. The patient’s arterial PCO2 is lower than the normal value of

40 mm Hg because hypoxemia has stimulated peripheral chemoreceptors to increase his

breathing rate; hyperventilation causes the patient to blow off extra CO2 and results in

respiratory alkalosis. In an obstructive disease, such as asthma, both forced expiratory

volume (FEV1) and forced vital capacity (FVC) are decreased, with the larger decrease

occurring in FEV1. Therefore, the FEV1/FVC ratio is decreased. Poor ventilation of the

affected areas decreases the ventilation/perfusion (V/Q) ratio and causes hypoxemia.

The patient’s residual volume (RV) is increased because he is breathing at a higher lung

volume to offset the increased resistance of his airways.

5. The answer is C [II E 3 a (2)]. A cause of airway obstruction in asthma is bronchiolar con-
striction. β2-adrenergic stimulation (β2-adrenergic agonists) produces relaxation of the

bronchioles.

6. The answer is E [II F 2]. During inspiration, intrapleural pressure becomes more negative

than it is at rest or during expiration (when it returns to its less negative resting value).

During inspiration, air flows into the lungs when alveolar pressure becomes lower (due

to contraction of the diaphragm) than atmospheric pressure; if alveolar pressure were

not lower than atmospheric pressure, air would not flow inward. The volume in the

lungs during inspiration is the functional residual capacity (FRC) plus one tidal volume

(TV).

7. The answer is E [I B 2]. During normal breathing, the volume inspired and then expired is a

tidal volume (TV). The volume remaining in the lungs after expiration of a TV is the func-
tional residual capacity (FRC).

8. The answer is G [I A 3; Figure 4-1]. Expiratory reserve volume (ERV) equals vital capacity

(VC) minus inspiratory capacity. [Inspiratory capacity includes tidal volume (TV) and

inspiratory reserve volume (IRV)].

140

98761_Ch04_Chapter 04 5/7/10 6:35 PM Page 140

Chapter 4 Respiratory Physiology 141

9. The answer is C [VI B]. The distribution of blood flow in the lungs is affected by gravita-
tional effects on arterial hydrostatic pressure. Thus, blood flow is highest at the base,

where arterial hydrostatic pressure is greatest and the difference between arterial and

venous pressure is also greatest. This pressure difference drives the blood flow.

10. The answer is D [II C 2; Figure 4-3]. By convention, when airway pressure is equal to

atmospheric pressure, it is designated as zero pressure. Under these equilibrium condi-
tions, there is no airflow because there is no pressure gradient between the atmosphere

and the alveoli, and the volume in the lungs is the functional residual capacity (FRC). The

slope of each curve is compliance, not resistance; the steeper the slope is, the greater the

volume change is for a given pressure change, or the greater compliance is. The compli-
ance of the lungs alone or the chest wall alone is greater than that of the combined

lung–chest wall system (the slopes of the individual curves are steeper than the slope of

the combined curve, which means higher compliance). When airway pressure is zero

Kết quả (Việt) 1:

1. câu trả lời là E [I A 4, 5, B 2, 3, 5]. Dư âm lượng (RV) không thể được đo lường bởi spirome-VR;. Vì vậy, bất kỳ khối lượng phổi hoặc năng lực bao gồm RV không thể được đo bằngspirometry. Các đo đạc bao gồm RV là chức năng năng lực dư (FRC) vàTất cả phổi các năng lực (TLC). Năng lực quan trọng (VC) không bao gồm RV và, do đó, meas-urable bởi spirometry. Physiologic chết vũ trụ không phải là không thể đo lường bởi spirometry vàyêu cầu lấy mẫu của các động mạch PCO2 và CO2 đã hết hạn.2. câu trả lời là B [II D 2]. Hội chứng suy hô hấp trẻ sơ sinh là do thiếu của ade-quate chất trong phổi chưa trưởng thành. Surfactant xuất hiện giữa 24 tháng và cáctuần thai thứ 35. Trong sự vắng mặt của chất, sức căng bề mặt của alve nhỏ-Oli là quá cao. Khi áp lực trên các phế nang nhỏ là quá cao (P = 2T/r), nhỏalveoli sụp đổ vào các phế nang lớn hơn. Đó là giảm khí trao đổi với lớn hơn, col -Lapsed alveoli, và thông gió, truyền dịch (V/Q) mismatch, hypoxemia và dùixảy ra. Thiếu chất cũng làm giảm tuân thủ phổi, làm cho nó khó khăn hơn để thổi phồngphổi, tăng làm việc của hơi thở, và sản xuất khó thở (thở dốchơi thở). Nói chung, lecithin: sphingomyelin tỷ lệ lớn hơn 2:1 biểu thị các mức độ trưởng thành củasurfactant.3. câu trả lời là B [VI C]. Máu phổi ở địa phương được điều khiển bởi PO2 khí phế nang.Hypoxia gây phổi vasoconstriction và do đó shunts máu ra khỏi unven-tilated khu vực của ung thư phổi, nơi nó sẽ bị lãng phí. Trong lưu thông động mạch vành, hypox-emia nguyên nhân gây giãn mạch. Não, cơ bắp và da circulations không được kiểm soáttrực tiếp bởi PO2.4. câu trả lời là D [VIII B 2 một]. Các bệnh nhân động mạch PCO2 là thấp hơn giá trị bình thường của40 mm Hg vì hypoxemia đã kích thích chemoreceptors ngoại vi tăng của mìnhnhịp thở; hyperventilation gây ra các bệnh nhân để thổi ra phụ CO2 và kết quả trongalkalosis hô hấp. Trong một bệnh tắc nghẽn, chẳng hạn như bệnh suyễn, cả hai buộc expiratorykhối lượng (FEV1) và buộc khả năng quan trọng (FVC) được giảm, với việc giảm lớn hơnxảy ra trong FEV1. Do đó, tỷ lệ FEV1/FVC giảm. Thông thoáng nghèo của cáccác khu vực bị ảnh hưởng làm giảm thông gió-truyền dịch (V/Q) tỷ lệ và nguyên nhân hypoxemia.Khối lượng còn lại của bệnh nhân (RV) tăng lên bởi vì ông là hơi thở lúc phổi caokhối lượng để bù đắp tăng sức đề kháng của airways của mình.5. câu trả lời là C [II E 3 a (2)]. Nguyên nhân gây ra tắc nghẽn airway trong bệnh suyễn là con bronchiolar-striction. Β2-adrenergic kích thích (β2-adrenergic variandole) sản xuất thư giãn của cácbronchioles.6. câu trả lời là E [II F 2]. Trong cảm hứng, intrapleural áp lực trở nên tiêu cực hơnhơn là nghỉ ngơi hoặc trong thời gian hết hạn (khi nó trở lại giá trị nghỉ ngơi ít tiêu cực của nó).Trong cảm hứng, máy chảy vào phổi khi phế nang áp lực trở nên thấp hơn (dođể co thắt của cơ hoành) hơn so với áp suất khí quyển; Nếu áp lực phế nangkhông thấp hơn so với áp suất khí quyển, máy sẽ không chảy vào trong. Âm lượng trong cácphổi trong cảm hứng là chức năng năng lực dư (FRC) cộng với khối thủy triều(TRUYỀN HÌNH).7. câu trả lời là E [I B 2]. Trong hơi thở bình thường, truyền cảm hứng và sau đó hết hạn là mộtthủy triều tập (TV). Khối lượng còn lại trong phổi sau khi hết hạn của TV là func-tế dư công suất (FRC).8. câu trả lời là G [I A 3; Hình 4 - 1]. Khối lượng expiratory dự trữ (ERV) bằng năng lực quan trọng(VC) trừ đi dung lượng inspiratory. [Inspiratory công suất bao gồm khối lượng thủy triều (TV) vàinspiratory dự trữ khối lượng (IRV)].14098761_Ch04_Chapter 04 5/7/10 6:35 PM trang 140Chương 4 sinh lý học hô hấp 1419. câu trả lời là C [VI B]. Việc phân phối các dòng máu trong phổi bị ảnh hưởng bởi gravita-tế các hiệu ứng về áp lực thủy tĩnh động mạch. Vì vậy, lưu lượng máu là cao nhất tại các cơ sở,nơi mà áp lực thủy tĩnh động mạch là lớn nhất và sự khác biệt giữa trục vàáp lực tĩnh mạch cũng là lớn nhất. Sự khác biệt áp lực này ổ lưu lượng máu.10. câu trả lời là D [II C 2; Hình 4-3]. Theo quy ước, khi airway áp suất là tương đương vớiáp suất khí quyển, nó được chỉ định là không áp lực. Theo các trạng thái cân bằng condi-tions, có là không có luồng không khí vì không có độ dốc áp lực giữa khí quyểnvà các phế nang, và khối lượng trong phổi là chức năng năng lực dư (FRC). Cácđộ dốc của đường cong mỗi là tuân thủ, không kháng chiến; là những dốc hơn độ dốc, lớn hơn cácthay đổi âm lượng cho một sự thay đổi áp lực nhất định, hoặc tuân thủ nhiều hơn. Compli-ance phổi một mình hoặc ngực một mình là lớn hơn của các kết hợpphổi-ngực tường hệ thống (các sườn dốc của các đường cong cá nhân là dốc hơn so với độ dốc củakết hợp đường cong, có nghĩa là tuân thủ cao). Khi áp lực airway là zero

Kết quả (Việt) 2:

1. Câu trả lời là E [IA 4, 5, B 2, 3, 5]. Khối lượng dư (RV) không thể được đo bằng spirome-
thử. Do đó, bất kỳ khối lượng phổi hoặc năng lực bao gồm RV không thể đo được bằng

đo phế dung. Đo đó bao gồm RV là khả năng chức năng còn lại (FRC) và

tổng dung tích phổi (TLC). Dung tích sống (VC) không bao gồm RV và, do đó, lường
urable bởi đo phế dung. Sinh lý không gian chết là không thể đo lường bằng cách đo phế dung và

yêu cầu lấy mẫu của pCO2 động mạch và khí CO2 đã hết hạn.

2. Câu trả lời là B [II D 2]. Hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh là do thiếu ade-
bề mặt quate trong phổi chưa trưởng thành. Surfactant xuất hiện giữa ngày 24 và

tuần thai thứ 35. Trong trường hợp không hoạt động bề mặt, sức căng bề mặt của alve- nhỏ
oli là quá cao. Khi áp lực lên các phế nang nhỏ là quá cao (P = 2T / r), nhỏ

sụp đổ phế nang vào phế nang lớn hơn. Có được giảm trao đổi khí với lớn hơn, cộng tác
phế nang mất hiệu lực, và thông gió / tưới máu (V / Q) không phù hợp, thiếu oxy, và tím tái

xảy ra. Việc thiếu bề mặt cũng giảm phù phổi, làm cho nó khó khăn hơn để làm căng

phổi, tăng công việc của hơi thở, và sản xuất khó thở (khó

thở). Nói chung, lecithin: tỷ lệ sphingomyelin lớn hơn 2: 1 có nghĩa mức độ trưởng thành của

bề mặt.

3. Câu trả lời là B [VI C]. Chảy máu phổi được điều khiển cục bộ bằng các PO2 không khí phế nang.

Thiếu dưỡng khí gây co mạch phổi và qua đó shunts máu ra khỏi unven-
vùng tilated của phổi, nơi nó sẽ bị lãng phí. Trong lưu thông mạch vành, hypox-
emia gây giãn mạch. Các mạch máu não, cơ bắp, và lưu thông da không được kiểm soát

trực tiếp của PO2.

4. Câu trả lời là D [VIII B 2 a]. PCO2 động mạch của bệnh nhân thấp hơn giá trị thông thường của

40 mm Hg vì thiếu oxy đã kích thích hóa thụ ngoại biên để tăng mình

nhịp thở; tăng thông khí gây ra các bệnh nhân để thổi tắt thêm CO2 và kết quả trong

nhiễm kiềm hô hấp. Trong một bệnh tắc nghẽn, như hen suyễn, cả hai thở buộc

khối lượng (FEV1) và buộc dung tích sống (FVC) đều giảm, với mức giảm lớn hơn

xảy ra trong FEV1. Do đó, tỷ lệ FEV1 / FVC giảm. Thông gió không tốt của các

khu vực bị ảnh hưởng làm giảm thông khí / tưới máu (V / Q) và tỷ lệ gây thiếu oxy.

Khối lượng còn lại của bệnh nhân (RV) được tăng lên bởi vì anh đang thở vào một thư phổi cao hơn

khối lượng để bù đắp các kháng tăng của đường hô hấp của mình.

5. Câu trả lời là C [II E 3 một (2)]. Một nguyên nhân của tắc nghẽn đường thở trong hen suyễn là bronchiolar con-
striction. β2-adrenergic kích thích (thuốc đồng vận β2-adrenergic) sản xuất thư giãn của các

tiểu phế quản.

6. Câu trả lời là E [II F 2]. Trong cảm hứng, áp lực màng phổi trở nên tiêu cực hơn

so với nó là ở phần còn lại hoặc trong thời hạn (khi nó trở về giá trị nghỉ ít tiêu cực của nó).

Trong cảm hứng, những luồng không khí vào phổi khi áp lực ổ răng trở nên thấp hơn (do

sự co của cơ hoành) hơn áp suất không khí; nếu áp suất phế nang là

không thấp hơn so với áp suất khí quyển, không khí sẽ không chảy vào trong. Khối lượng trong

phổi trong cảm hứng là khả năng chức năng còn lại (FRC) cộng với một khối lượng thủy triều

(TV).

7. Câu trả lời là E [IB 2]. Trong hơi thở bình thường, khối lượng cảm hứng và sau đó hết hạn là một

khối lượng thủy triều (TV). Khối lượng còn lại trong phổi sau khi hết hạn của một TV là hàm
quốc công suất dư (FRC).

8. Câu trả lời là G [IA 3; Hình 4-1]. Khối lượng dự trữ thở ra (ERV) tương đương với dung tích sống

(VC) trừ khả năng thở. [Khả năng hít bao gồm khối lượng thủy triều (TV) và

khối lượng dự trữ hít vào (Irv)].

140

98761_Ch04_Chapter 04 5/7/10 6:35 Page 140

Chương 4 Hô hấp Sinh lý 141

9. Câu trả lời là C [VI B]. Sự phân bố của dòng máu trong phổi bị ảnh hưởng bởi về hấp dẫn
tác quốc vào áp suất thủy tĩnh mạch. Do đó, lưu lượng máu cao nhất ở cơ sở,

nơi động mạch áp suất thủy tĩnh nhất, và sự khác biệt giữa động mạch và

áp lực tĩnh mạch cũng là lớn nhất. Chênh lệch áp suất này khiến lưu lượng máu.

10. Câu trả lời là D [II C 2; Hình 4-3]. Theo quy ước, khi áp lực đường thở bằng

áp suất khí quyển, nó được thiết kế như là không áp lực. Dưới những điều kiện trạng thái cân bằng
chức, không có luồng không khí vì không có gradient áp suất giữa khí quyển

và các phế nang, và khối lượng trong phổi là năng lực còn lại chức năng (FRC). Các

dốc của mỗi đường cong là tuân thủ, không kháng; các dốc dốc là, lớn hơn

sự thay đổi khối lượng là một sự thay đổi áp lực nhất định, hay sự tuân thủ hơn là. Các phức
ance của phổi một mình hoặc thành ngực mình là lớn hơn so với các kết hợp

hệ thống tường phổi ngực (dốc của đường cong cá nhân là dốc hơn độ dốc của

đường cong kết hợp, có nghĩa là tuân thủ cao hơn). Khi áp lực đường thở là số không