BackgroundIschemic hypoxic brain in

Background
Ischemic hypoxic brain injury often causes irreversible brain damage. The cascade of events leading to neuronal injury and death in ischemia includes the release of cytokines
and free radicals, and induction of inflammation, apoptosis, and excitotoxicity [1]. Reperfusion of ischemic areas could exacerbate ischemic brain damage through the generation of reactive oxygen species. The lack of effective and widely applicable pharmacological treatments
for ischemic stroke patients may explain a growing interest in traditional medicines.
Acorus tatarinowii Schott is native to Central Asia, North America and Eastern Europe [2]. β-Asarone (cis-2,4,5-trimethoxy-1-allyl phenyl), which can affect the central nervous system (CNS) [3-6], is a major component of Acorus tatarinowii Schott. β-Asarone could pass the blood–brain barrier (BBB) and thus enter the brain [7]. It has been reported that β-Asarone (Figure 1)
could attenuate neuronal apoptosis in rat hippocampus and might be a potential candidate for development as a therapeutic agent to manage cognitive impairment associated with conditions such as Alzheimer’s disease [8,9]. Other authors found β-Asarone could reduce the toxicity
of excitatory amino acids and increase the expression of c-fos in the epileptic rat brain [10]. In addition, β-Asarone could reduce the injuries of blood vessel endothelium and nerve cells of the cortex [11] and improve the cognitive function of the beta-amyloid hippocampus
injection rats [12].

Kết quả (Việt) 2:

Bối cảnh
thiếu máu cục bộ não thiếu oxy chấn thương thường gây tổn thương não không hồi phục. Các thác sự kiện dẫn đến chấn thương thần kinh và tử vong trong thiếu máu cục bộ bao gồm giải phóng các cytokine
và các gốc tự do, và khởi phát viêm, apoptosis, và excitotoxicity [1]. Tái tưới máu của vùng thiếu máu cục bộ có thể làm trầm trọng thêm tổn thương não do thiếu máu qua các thế hệ của loài ôxy phản ứng. Việc thiếu các phương pháp điều trị bằng thuốc có hiệu quả và áp dụng rộng rãi
cho bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ có thể giải thích một sự quan tâm ngày càng tăng trong các loại thuốc truyền thống.
Acorus tatarinowii Schott có nguồn gốc ở Trung Á, Bắc Mỹ và Đông [2] Châu Âu. β-Asarone (cis-2,4,5-trimethoxy-1-allyl phenyl), mà có thể ảnh hưởng đến hệ thống thần kinh trung ương (CNS) [3-6], là một thành phần chính của Acorus tatarinowii Schott. β-Asarone có thể vượt qua hàng rào máu não (BBB) ​​và do đó nhập não [7]. Nó đã được báo cáo rằng β-Asarone (Hình 1)
có thể làm giảm bớt apoptosis tế bào thần kinh trong vùng hippocampus của chuột và có thể là một ứng cử viên tiềm năng cho sự phát triển như là một đại lý trị liệu để quản lý suy giảm nhận thức có liên quan với các bệnh như bệnh Alzheimer [8,9]. Các tác giả khác tìm thấy β-Asarone có thể làm giảm độc tính
của các axit amin kích thích và tăng sự biểu hiện của c-fos trong não chuột động kinh [10]. Ngoài ra, β-Asarone có thể làm giảm các tổn thương của mạch máu nội mạc và tế bào thần kinh của vỏ não [11] và cải thiện chức năng nhận thức của vùng hippocampus beta-amyloid
chuột tiêm [12].