Polioencephalomalacia (PEM) was fir

Polioencephalomalacia (PEM) was first reported in 1956 and was described as a neurologic disorder of cattle characterized by blindness, ataxia, recumbancy and seizures. The micropathologic description was a laminar cortical necrosis. This description of PEM is still accurate 50 years later, but several additional causes have been identified.
Polioencephalomalacia in cattle was thought at one time to be caused exclusively by a thiamine deficiency. The deficiency was thought to develop because the rumen did not produce enough thiamine or products such as amprolium inhibited thiamine production. Some of the confusion surrounding the cause of PEM is because there is no method to accurately evaluate thiamine status in animals. It is now known that the laminar cortical necrosis observed in the brain can be caused by sulfur toxicity in addition to lead toxicity, salt toxicity, hypoxia, thiamine deficiency and vascular damage in general. Sulfur toxicity is still responsive to thiamine treatment but is not caused by a thiamine deficiency. At one time, blind staggers or PEM observed in Wyoming was thought to be caused by selenium toxicity. This theory has now been discounted and the condition is known to be caused by sulfur toxicity.
When sulfur is ingested in excess, rumen microbes produce too much hydrogen sulfide. The soluble hydrosulfide anions stay in the rumen fluid phase and hydrogen sulfide gas accumulates in the rumen gas cap. The hydrogen sulfide is absorbed across the rumen wall into the blood stream. This elevated level of sulfide in the blood interferes with cellular energy production. Since the brain has a high requirement for energy production it is one of the most affected body systems. Sulfide interferes with energy production much in the same way that cyanide does. It is thought that sulfur and cyanide interfere with cytochrome oxidases, the terminal enzymes of respiratory chains in mitochondria.
Sulfur intake can occur in the feed or water so the total dietary intake of sulfur is needed in order to evaluate the risk of developing PEM. This is especially pertinent in Iowa now because of ethanol byproducts, especially dried distillers grain with solubles (DDGS). Ethanol byproducts may contain a high concentration of sulfur. When cattle are transitioning to high sulfate intake conditions, the ruminal sulfide concentration peaks 1 to 3 weeks after the change.
The maximum tolerable dietary concentration of sulfur is 0.4% of the ration on a dry matter basis. Not all cattle consuming 0.4% or more will develop clinical PEM. Other factors such as ruminal microbial populations, trace element concentration or ruminal pH can affect sulfur production and absorption. Insoluble metal sulfides of copper, iron or zinc could decrease the availability of sulfide. As the pH decreases, the amount of hydrogen sulfide in the gas cap increases.
Sulfur associated PEM occurs in 2 forms. The acute form is characterized by blindness, recumbancy, seizures and death. The subacute form is characterized by visual impairment and ataxia. Twitching of the ears or facial muscles is frequently observed. The subacute form is frequently followed by recovery with minor neurologic impairment.
The best diagnostic specimen at this time is fixed brain. We are currently investigating analysis of fresh brain and possible additional tissues for sulfide content. In PEM cases, it is also important to analyze water and feed for sulfur levels. There is much variability in the sulfur content from ethanol byproducts, both within an ethanol plant and between plants, so periodic sampling may have to be done to have an accurate idea of the dietary intake of sulfur. Please contact the diagnostic laboratory for the latest information on submission of samples from PEM cases.
There is no specific treatment for PEM, treatment is supportive. Parenteral thiamine and glucocorticoids may have nonspecific beneficial effects. When animals go off feed with PEM, production of sulfide ceases and this is one of the reasons subacutely affected animals recover without treatment. Removal of animals from sulfur sources is the most important control measure.

Kết quả (Việt) 1:

Polioencephalomalacia (quân) đầu tiên được báo cáo vào năm 1956 và bị miêu tả là một rối loạn thần kinh của gia súc đặc trưng bởi mù, mất điều hòa, recumbancy và động kinh. Mô tả micropathologic là một tầng ép vỏ não hoại tử. Này mô tả của quân là vẫn chính xác 50 năm sau, nhưng một số nguyên nhân bổ sung đã được xác định.Polioencephalomalacia ở gia súc được cho một lúc được gây ra độc quyền bởi sự thiếu hụt thiamine. Việc thiếu hụt được cho phát triển bởi vì chuỗi không sản xuất đủ Thiamin hoặc sản phẩm chẳng hạn như amprolium ức chế Thiamin sản xuất. Một số sự nhầm lẫn xung quanh nguyên nhân của quân là vì không có phương pháp để đánh giá chính xác tình trạng Thiamin ở động vật. It's bây giờ được biết đến hoại tử tầng ép vỏ não quan sát thấy trong não có thể được gây ra bởi lưu huỳnh độc tính ngoài ngộ độc chì, ngộ độc muối, hypoxia, thiếu hụt thiamine và thiệt hại mạch nói chung. Lưu huỳnh độc tính vẫn đáp ứng với điều trị Thiamin nhưng không được gây ra bởi sự thiếu hụt thiamine. Tại một thời gian, mù staggers hoặc quân quan sát thấy ở Wyoming được nghĩ là do ngộ độc selen. Lý thuyết này bây giờ đã được giảm giá và các điều kiện được biết là được gây ra bởi độc tính lưu huỳnh.Khi lưu huỳnh ăn phải vượt quá, vi khuẩn Chuỗi sản xuất quá nhiều sulfua hiđrô. Anion hòa tan hiđrosunfua ở trong giai đoạn chất lỏng chuỗi và độc khí hydrogen sulfide tích tụ trong chuỗi khí nắp. Sulfua hiđrô được hấp thụ qua thành chuỗi vào trong dòng máu. Này mức độ cao của sulfua trong máu gây trở ngại với sản xuất tế bào năng lượng. Kể từ khi não có một yêu cầu cao về sản xuất năng lượng đó là một trong các hệ thống cơ thể bị ảnh hưởng nhất. Sulfua can thiệp sản xuất năng lượng nhiều trong cùng một cách mà xyanua nào. Mọi người cho rằng lưu huỳnh và xyanua can thiệp với cytochrome oxidases, các enzym thiết bị đầu cuối của dây chuyền hô hấp trong ti thể.Lưu huỳnh lượng có thể xảy ra trong nguồn cấp dữ liệu hoặc nước vì vậy tổng số lượng chế độ ăn uống của lưu huỳnh cần thiết để đánh giá nguy cơ phát triển quân. Đây là đặc biệt là cần thiết ở Iowa bây giờ bởi vì ethanol sản phẩm phụ, đặc biệt là khô chưng cất hạt với solubles (DDGS). Ethanol sản phẩm phụ có thể chứa nồng độ cao của lưu huỳnh. Khi gia súc chuyển sang cao sulfat lượng điều kiện, tập trung ruminal sulfua đỉnh 1 đến 3 tuần sau khi sự thay đổi.Nồng độ chế độ ăn uống tolerable tối đa của lưu huỳnh là 0,4% của khẩu / trên cơ sở các vấn đề khô. Không phải tất cả các gia súc tiêu thụ 0,4% trở lên sẽ phát triển quân lâm sàng. Các yếu tố khác như dân số vi khuẩn ruminal, dấu vết nguyên tố tập trung hoặc ruminal pH có thể ảnh hưởng đến sản xuất lưu huỳnh và hấp thụ. Không hòa tan các sulfua kim loại của đồng, sắt hoặc kẽm có thể làm giảm sự sẵn có của sulfua. Khi pH giảm, số lượng sulfua hiđrô trong cap khí tăng.Lưu huỳnh PEM liên kết xuất hiện trong 2 hình thức. Các hình thức cấp tính được đặc trưng bởi mù, recumbancy, động kinh và cái chết. Các hình thức subacute được đặc trưng bởi khiếm thị giác và mất điều hòa. Giật của tai hoặc cơ mặt thường xuyên quan sát thấy. Các hình thức subacute là thường xuyên theo phục hồi bị khiếm thần kinh nhỏ.Các mẫu vật chẩn đoán tốt nhất lúc này cố định não. Chúng tôi hiện đang điều tra các phân tích của tươi não và có thể mô bổ sung cho nội dung sulfua. Trong trường hợp PEM, đó cũng là quan trọng để phân tích nước và nguồn cấp dữ liệu cho mức độ lưu huỳnh. Có nhiều biến đổi trong nội dung lưu huỳnh từ ethanol sản phẩm phụ, cả hai trong một cây ethanol và giữa thực vật, do đó lấy mẫu định kỳ có thể cần phải được thực hiện để có một ý tưởng chính xác lượng chế độ ăn uống của lưu huỳnh. Xin vui lòng liên hệ với phòng thí nghiệm chẩn đoán cho thông tin mới nhất về nộp mẫu từ quân trường hợp.Không có điều trị cụ thể cho quân, điều trị được hỗ trợ. Thiamin biện và glucocorticoids có thể có tác dụng mang lại lợi ích không đặc hiệu. Khi động vật đi tắt nguồn cấp dữ liệu với PEM, sản xuất của sulfua phải hết và điều này là một trong những lý do động vật bị ảnh hưởng subacutely phục hồi mà không cần điều trị. Loại bỏ các động vật từ lưu huỳnh nguồn là các biện pháp kiểm soát quan trọng nhất.

Kết quả (Việt) 2:

Polioencephalomalacia (PEM) lần đầu tiên được báo cáo vào năm 1956 và được mô tả như là một rối loạn thần kinh của gia súc đặc trưng bởi mù lòa, mất điều hòa, recumbancy và co giật. Các mô tả micropathologic là một hoại tử vỏ não thành lớp. Mô tả này của PEM là vẫn còn chính xác 50 năm sau đó, nhưng một số nguyên nhân khác đã được xác định.
Polioencephalomalacia ở gia súc đã nghĩ một lúc để được gây ra độc quyền bởi sự thiếu hụt thiamine. Việc thiếu hụt đã nghĩ để phát triển vì dạ cỏ đã không sản xuất đủ thiamine hoặc các sản phẩm như amprolium ức chế sản xuất thiamine. Một số rắc rối xung quanh nguyên nhân của PEM là vì không có phương pháp để đánh giá chính xác tình trạng thiamine ở động vật. Nó bây giờ được gọi là hoại tử vỏ não laminar quan sát thấy trong não có thể được gây ra bởi độc tố lưu huỳnh trong Ngoài ra để dẫn dắt độc, nhiễm độc muối, tình trạng thiếu oxy, thiếu hụt thiamine và tổn thương mạch máu nói chung. Độc tính lưu huỳnh vẫn còn đáp ứng với điều trị thiamine nhưng không được gây ra bởi sự thiếu hụt thiamine. Tại một thời gian, lảo đảo mù hoặc PEM quan sát thấy ở Wyoming được cho là gây ra bởi nhiễm độc selen. Lý thuyết này đã được giảm giá và tình trạng này được gọi là gây ra bởi độc tính lưu huỳnh.
Khi lưu huỳnh được ăn vào vượt quá, vi sinh vật dạ cỏ tạo ra quá nhiều hydrogen sulfide. Các anion sulphua hòa tan ở trong dịch pha và hydrogen sulfide khí tích tụ trong dạ cỏ nắp khí dạ cỏ. Sulfur hydro được hấp thụ qua vách dạ cỏ vào trong dòng máu. Cấp cao này của sulfide trong máu gây trở ngại cho sản xuất năng lượng tế bào. Kể từ khi bộ não có một yêu cầu cao để sản xuất năng lượng mà nó là một trong những hệ thống cơ thể bị ảnh hưởng nhất. Sulfide cản trở sản xuất năng lượng nhiều trong cùng một cách mà không cyanide. Người ta cho rằng lưu huỳnh và xyanua cản oxidase cytochrome, các enzym thiết bị đầu cuối của chuỗi hô hấp ở ti thể.
Lượng lưu huỳnh có thể xảy ra trong thức ăn hoặc nước vì vậy tổng số chế độ ăn uống của lưu huỳnh là cần thiết để đánh giá nguy cơ phát triển PEM. Điều này đặc biệt thích hợp trong Iowa bây giờ bởi vì các sản phẩm phụ ethanol, đặc biệt là khô chưng cất ngũ cốc với các chất tan (DDGS). Sản phẩm phụ Ethanol có thể chứa một nồng độ lưu huỳnh cao. Khi bò chuyển sang điều kiện lượng sunfat cao, đỉnh nồng độ sulfur dạ cỏ 1-3 tuần sau khi thay đổi.
Nồng độ ăn kiêng có thể chịu tối đa của lưu huỳnh là 0,4% của khẩu phần trên cơ sở vật chất khô. Không phải tất cả gia súc tốn 0,4% hoặc nhiều hơn sẽ phát triển PEM lâm sàng. Các yếu tố khác như quần thể vi sinh vật dạ cỏ, nồng độ nguyên tố vi lượng hoặc pH dạ cỏ có thể ảnh hưởng đến sản xuất và hấp thụ lưu huỳnh. Sunfua kim loại không tan của đồng, sắt, kẽm có thể làm giảm sự sẵn có của sulfide. Khi pH giảm, lượng hydrogen sulfide trong tăng nắp xăng.
Lưu huỳnh liên PEM xảy ra trong 2 hình thức. Dạng cấp được đặc trưng bởi mù lòa, recumbancy, co giật và tử vong. Các hình thức bán cấp được đặc trưng bởi suy giảm thị lực và thất điều. Co giật của tai hoặc các cơ mặt được quan sát thường xuyên. Các hình thức bán cấp thường xuyên được theo sau bởi sự phục hồi suy thần kinh nhỏ.
Các mẫu chẩn đoán tốt nhất lúc này là cố định não. Chúng tôi hiện đang điều tra phân tích của não tươi và các mô có thể bổ sung cho nội dung sulfide. Trong trường hợp PEM, nó cũng quan trọng để phân tích nước và thức ăn cho các cấp lưu huỳnh. Có rất nhiều biến đổi trong hàm lượng lưu huỳnh từ phụ phẩm ethanol, cả hai bên trong một nhà máy sản xuất ethanol và giữa thực vật, vì vậy lấy mẫu định kỳ có thể phải được thực hiện để có một ý tưởng chính xác về chế độ ăn uống của lưu huỳnh. Xin vui lòng liên hệ với các phòng thí nghiệm chẩn đoán cho các thông tin mới nhất về gửi mẫu từ các ca PEM.
Không có điều trị cụ thể cho PEM, điều trị hỗ trợ. Thiamine tiêm và glucocorticoid có thể có tác động có lợi không đặc hiệu. Khi động vật đi ra thức ăn với PEM, sản xuất sulfide ngừng và điều này là một trong những lý do động vật bị ảnh hưởng subacutely phục mà không cần điều trị. Diệt các loài động vật từ các nguồn lưu huỳnh là biện pháp kiểm soát quan trọng nhất.