Neurodegenrative Diseases The centr

Neurodegenrative Diseases

The central nervous system (CNS) is particularly susceptible to the oxidants due to the presence of high lipid content, high consumption of oxygen, and low levels of antioxidant enzymes, for example, SOD is localized primarily in neurons, and GSH and GPx are localized in astrocytes [109]. The lipid peroxidation by ROS leads to progressive loss of membrane fluidity, decreases mem- brane potential, and increases permeability to ions such as Ca2?. The regions of the brain such as hippocampus, substantia nigra, and the striatum are particularly susceptible to attack by free radicals [110, 111]. The oxidative- stress state has been also implicated in several neurode- generative diseases such as Alzheimer's [112], Parkinson's [113], Huntington's, lateral amyotrophic sclerosis [114], and multiple Sclerosis [115].

Parkinson's Disease (PD)

Parkinson's disease (PD) is characterized by the loss of dopaminergic neurons (involve in learning, memory and motor control), especially in the midbrain area called the substantia nigra, accompanied by deposition of inclusion bodies (Lewy bodies) of a-synuclein. The redox imbalance causes oxidative damage to these neurons and begins to alter the synthesis and metabolic pathway of dopamine leads to a further increase in oxidative stress because of quinine formation [111]. The characteristic clinical symptoms of PD include, jerky movements, trembling of the hands and lips, and tremors [116]. Dopamine, a neuro-transmitter, can also act as a metal chelator, has the ability
to generate H2O2 via Fenton reaction. Ceruloplasmin (an
extracellular ferroxidase required for regulating cellular
iron load and transport) oxidation results in the decreased ferroxidase activity followed by the accumulation of intracellular iron in neurons in PD. The increased levels of Fe?3 mediate the production of hydroxyl radicals, results in the damage of dopaminergic neurons in PD [117].

Kết quả (Việt) 1:

Neurodegenrative bệnh Hệ thần kinh trung ương (CNS) là đặc biệt dễ bị oxy hóa do sự hiện diện của nội dung chất béo cao, tiêu thụ oxy cao, và các mức độ thấp của các chất chống oxy hóa enzym, ví dụ, SOD bản địa hoá chủ yếu trong các tế bào thần kinh và GSH và GPx được bản địa hoá trong astrocytes [109]. Lipid peroxidation bởi ROS dẫn tới tiến bộ mất của màng tế bào fluidity, giảm mem-brane tiềm năng, và làm tăng tính thấm đến các ion như Ca2?. Các vùng của não bộ như hippocampus, substantia nigra, và striatum đặc biệt dễ bị tấn công bởi gốc tự do [110, 111]. Trạng thái oxy hóa căng thẳng cũng đã bị dính líu trong một số neurode - thể sinh bệnh như bệnh Alzheimer [112], Parkinson của [113], Huntington của, xơ cứng amyotrophic bên [114], và đa xơ cứng [115]. Bệnh Parkinson (PD) Bệnh Parkinson (PD) được đặc trưng bởi sự mất mát của dopaminergic tế bào thần kinh (liên quan đến học tập, bộ nhớ và động cơ kiểm tra), đặc biệt là trong não giữa khu vực được gọi là substantia nigra, đi kèm với lắng đọng của các cơ quan bao gồm (Lewy cơ quan) của một synuclein. Sự mất cân bằng redox gây ra các thiệt hại oxy cho các tế bào thần kinh và bắt đầu thay đổi sự tổng hợp và các con đường trao đổi chất của dopamin dẫn tới sự gia tăng thêm trong oxy hóa căng thẳng vì quinin hình thành [111]. Các triệu chứng lâm sàng đặc trưng của PD bao gồm, phong trào jerky, run rẩy của bàn tay và môi và chấn động [116]. Dopamin, một thần kinh-phát, có thể cũng hoạt động như một chelator kim loại, có khả năng để tạo ra H2O2 via Fenton phản ứng. Ceruloplasmin (một ngoại bào ferroxidase cần thiết cho việc điều chỉnh tế bào sắt tải và vận tải) quá trình oxy hóa kết quả trong các hoạt động giảm ferroxidase theo sau sự tích tụ sắt nội bào trong tế bào thần kinh trong PD. Tăng mức độ của Fe? 3 trung gian sản xuất gốc do hiđrôxyl, kết quả trong thiệt hại của tế bào thần kinh dopaminergic ở PD [117].

Kết quả (Việt) 2:

Bệnh Neurodegenrative Các hệ thống thần kinh trung ương (CNS) là đặc biệt dễ bị oxy hóa do sự hiện diện của nội dung cao lipid, tiêu thụ oxy cao, và mức độ thấp của các enzym chống oxy hóa, ví dụ, SOD là địa phương chủ yếu trong tế bào thần kinh, và GSH và GPx được bản địa hoá trong tế bào hình sao [109]. Các lipid peroxy bởi ROS dẫn đến mất dần màng fl uidity, giảm tiềm năng brane vieân, và làm tăng tính thấm các ion như Ca2 ?. Các vùng của não như hippocampus, substantia nigra, và thể vân đặc biệt dễ bị tấn công bởi các gốc tự do [110, 111]. Các trạng thái ứng suất oxidative- cũng đã được liên quan đến một số bệnh sinh sản neurode- như [112], [113], Huntington, bên xơ cứng teo cơ [114], và nhiều Sclerosis [115] Alzheimer Parkinson. Disease (PD) Parkinson của bệnh Parkinson (PD) được đặc trưng bởi sự mất mát của các tế bào thần kinh dopaminergic (liên quan đến học tập, trí nhớ và điều khiển động cơ), đặc biệt là ở các khu vực não giữa được gọi là chất đen, đi kèm với sự lắng đọng của các thể vùi (Lewy) của một-synuclein. Sự mất cân bằng oxi hóa khử oxy hóa gây thiệt hại cho các tế bào thần kinh và bắt đầu làm thay đổi tổng hợp và chuyển hóa của dopamine dẫn đến một sự gia tăng hơn nữa trong sự căng thẳng oxy hóa vì hình quinine [111]. Các triệu chứng lâm sàng đặc trưng của PD bao gồm, động tác giật, run rẩy của bàn tay và đôi môi, và run [116]. Dopamine, một neuro-phát, cũng có thể hoạt động như một chelate kim loại, có khả năng để tạo ra H2O2 qua Fenton phản ứng. Ceruloplasmin (một ferroxidase ngoại bào cần thiết cho việc điều tiết tế bào tải sắt và vận chuyển) kết quả quá trình oxy hóa trong các hoạt động ferroxidase giảm theo sau bởi sự tích tụ của chất sắt trong tế bào trong tế bào thần kinh trong PD. Mức tăng của Fe? 3 làm trung gian cho sản xuất các gốc hydroxyl, kết quả trong các tổn thương tế bào thần kinh dopaminergic trong PD [117].