Additionally, subtoxic concentratio

Additionally, subtoxic concentrations of curcumin sensitize human renal cancer cells to TRAIL-mediated apoptosis [38]. Results from this study demonstrated a critical role of curcumin-induced ROS in mediating the up-regulation of death receptor 5 (DR5) to render cells more sensitive to the cytotoxic activities of TRAIL [38]. An earlier study showed that curcumin potentiated the cytotoxic effects of several common chemotherapeutic agents in prostate cancer cells, PC3 and DU145, by inducing p21WAF1/CIP1 and CCAAT enhancer binding protein beta (C/EBPβ) expressions and suppressing NF-κB activation [39]. Pretreatment with curcumin (10 μM) caused a time-dependent inhibition of doxorubicin-induced NF-κB activity in the hepatocellular carcinoma (HCC) cell line Hep-3B [40]. In other in vitro studies, the presence of curcumin enhanced the cytotoxic effects of chemotherapeutic drugs, including doxorubicin [41], tamoxifen [42], cisplatin and camptothecin, daunorubicin, vincristine (VCR) and melphalan [43]. The human multiple myeloma (MM) cell line, U266, was least sensitive to VCR, but the presence of curcumin enhanced cytotoxicity from below 10% to greater than 70% [43].

Kết quả (Việt) 1:

Ngoài ra, subtoxic nồng độ curcumin nhạy cảm các tế bào ung thư thận con người đến chết rụng tế bào mòn qua trung gian [38]. Kết quả từ nghiên cứu này đã chứng minh một vai trò quan trọng của curcumin-induced ROS trong việc làm trung gian up quy chế của thụ thể chết 5 (DR5) để render các tế bào nhạy cảm với các hoạt động độc tế bào của đường mòn [38]. Một nghiên cứu trước đó cho thấy, curcumin có potentiated các hiệu ứng độc tế bào của một số đại lý chemotherapeutic phổ biến trong các tế bào ung thư tuyến tiền liệt, PC3 và DU145, bởi inducing p21WAF1/CIP1 và CCAAT enhancer ràng buộc protein beta (C/EBPβ) biểu thức và trấn áp NF-κB kích hoạt [39]. Pretreatment với curcumin (10 μM) gây ra một sự ức chế phụ thuộc vào thời gian gây ra doxorubicin NF-κB hoạt động trong dòng tế bào ung thư biểu mô (HCC) tế bào gan Hep-3B [40]. Trong các nghiên cứu khác trong ống nghiệm, sự hiện diện của curcumin tăng cường các hiệu ứng độc tế bào chemotherapeutic cung cấp các tiền chất ma tuý bao gồm doxorubicin [41], tamoxifen [42], cisplatin, camptothecin, daunorubicin, vincristin (VCR) và melphalan [43]. Dòng tế bào thứ hai của Anh, con người multiple myeloma (MM) U266, là ít nhạy cảm với VCR, nhưng sự hiện diện của curcumin nâng cao cytotoxicity từ dưới 10% để lớn hơn 70% [43].

Kết quả (Việt) 2:

Ngoài ra, nồng độ subtoxic của curcumin nhạy cảm tế bào ung thư thận của con người để TRAIL qua trung gian apoptosis [38]. Kết quả từ nghiên cứu này đã chứng minh vai trò quan trọng của ROS curcumin gây ra trong trung chuyển lên điều chỉnh của thụ thể chết 5 (DR5) để vẽ các tế bào nhạy cảm hơn với các hoạt động gây độc tế bào của TRAIL [38]. Một nghiên cứu trước đó cho thấy chất curcumin potentiated các hiệu ứng độc tế bào của một số đại lý hóa trị liệu thông thường trong các tế bào ung thư tuyến tiền liệt, PC3 và DU145, bằng cách gây p21WAF1 / Cip1 và CCAAT Enhancer protein beta (C / EBPβ) biểu hiện và ngăn chặn các NF-κB kích hoạt [39] . Tiền xử lý bằng chất curcumin (10 mM) gây ra một sự ức chế phụ thuộc thời gian hoạt động của NF-κB doxorubicin gây ra trong các ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) dòng tế bào Hep-3B [40]. Trong nghiên cứu in vitro khác, sự hiện diện của chất curcumin tăng cường các hiệu ứng độc tế bào của các loại thuốc hóa học trị liệu, bao gồm cả doxorubicin [41], tamoxifen [42], cisplatin và camptothecin, daunorubicin, vincristine (VCR) và melphalan [43]. Các đa u tủy (MM) dòng tế bào của con người, U266, là nhạy cảm nhất để VCR, nhưng sự hiện diện của chất curcumin tăng cường khả năng gây độc từ dưới 10% đến hơn 70% [43].