ATGs, is induced [9]. Despite FoxO

ATGs, is induced [9]. Despite FoxO activation in IR, mTOR and calpain
activation account for the repression of hepatic autophagy in
obese individuals.
Fatty acid oxidation
Oxidation of FAs occurs within mitochondria, peroxisomes and the
ER, and facilitates degradation of activated FAs to acetyl-CoA. It is a
rapid and effective way of energy allocation since, for example, the
oxidation of one molecule of palmitate produces up to 129 ATP
equivalents [41]. FAs are activated by acyl-CoA-synthetase to
acyl-CoA in the cytosol. This process is indispensable for enabling
FAs to cross membranes and enter organelles. While short- and
medium-chain FAs pass the mitochondrial membrane without
activation, activated long-chain fatty acids (LCFAs) are shuttled
across the membrane via carnitine palmitoyltransferase-1
(CPT1). Malonyl-CoA, an early intermediate of DNL that accumulates
upon insulin receptor activation, is an allosteric inhibitor of
CPT1 [42]. Thus, in the fed state, FA oxidation is inhibited and
DNL-promoted, allowing for storage and distribution of lipids
[43]. In general, short-, medium- and LCFAs are oxidized within
mitochondria (b-oxidation), while toxic, very-long-chain FAs are
oxidized within peroxisomes (Fig. 1C). In diabetes or FA overload,
cytochrome P450 (a.k.a. CYP4A)-dependent x-oxidation of LCFAs
occurs in the ER and induces ROS and lipid peroxidation [44]. During
the process of b-oxidation, electrons are indirectly donated to
the electron transport chain to drive ATP synthesis. Acetyl-CoA
can be further processed via the tricarboxylic acid cycle (TCA) or,
in the case of FA abundance, be converted into ketone bodies
[45]. PPARa and insulin signaling are again involved in the regulation
of FA oxidation and the formation of ketone bodies via transcriptional
regulation of mitochondrial HMG-CoA synthase.
Interestingly, succinyl-CoA, an intermediate of the TCA, inactivates
mitochondrial HMG-CoA synthase by succinylation, which once
more intercalates glucose- and lipid metabolism [46]. For a simpli-
fied overview of key metabolic pathways in hepatocellular lipid
homeostasis, see Fig. 1B.

Kết quả (Việt) 1:

ATGs, là gây ra [9]. Mặc dù kích hoạt FoxO IR, mTOR và nghiênkích hoạt tài khoản cho áp gan autophagy trongcá nhân béo phì.Quá trình oxy hóa acid béoQuá trình oxy hóa của FAs xảy ra trong ti thể, peroxisome và cácER, và tạo điều kiện cho sự suy thoái của FAs kích hoạt để acetyl-CoA. Nó là mộtcách nhanh chóng và hiệu quả của năng lượng phân bổ kể từ, ví dụ, cácquá trình oxy hóa của một phân tử của palmitat sản xuất lên đến 129 ATPtương đương [41]. FAs được kích hoạt bởi acyl-CoA-synthetase đểacyl-CoA trong sự thích. Quá trình này là không thể thiếu cho phépFAs qua màng và nhập bào quan. Trong khi ngắn vàTrung bình-chuỗi FAs vượt qua màng ti thể mà không cầnkích hoạt, kích hoạt các axit béo chuỗi dài (LCFAs) được shuttledqua màng tế bào thông qua carnitine palmitoyltransferase-1(CPT1). Malonyl-CoA, Trung gian đầu của DNL tích lũysau khi insulin thụ thể kích hoạt, là một chất ức chế allostericCPT1 [42]. Vì vậy, trong trạng thái ăn, quá trình oxy hóa FA là ức chế vàDNL-quảng cáo, cho phép để lưu trữ và phân phối chất béo[43]. nói chung, ngắn-, Trung bình và LCFAs đang bị ôxi hóa trong vòngti thể (b-oxy hóa), trong khi độc hại, rất-chuỗi dài FAsôxi hóa trong peroxisome (hình 1 c). Trong bệnh tiểu đường hoặc quá tải FA,cytochrome P450 (aka CYP4A)-phụ thuộc vào x-quá trình oxy hóa của LCFAsxảy ra trong phòng cấp cứu và gây ra ROS và lipid peroxidation [44]. Trong thời gianquá trình oxy hóa b, electron gián tiếp được tặng chogiao thông vận tải điện tử chuỗi vào ổ đĩa tổng hợp ATP. Acetyl-CoAcó thể được tiếp tục xử lý thông qua chu trình axit tricarboxylic (TCA) hoặc,trong trường hợp của FA giàu có, được chuyển đổi thành xét nghiệm ketone trong cơ thể[45]. PPARa và insulin báo hiệu một lần nữa được tham gia vào các quy địnhFA quá trình oxy hóa và sự hình thành của xét nghiệm ketone trong cơ thể thông qua transcriptionalquy định của ti thể HMG-CoA synthase.Điều thú vị, succinyl-CoA, Trung gian của TCA, ngưngti thể HMG-CoA synthase bởi succinylation, một lần màThêm intercalates chuyển hóa glucose và lipid [46]. Cho một simpli-fied tổng quan về chính đường trao đổi chất ở tế bào gan lipidhomeostasis, xem hình 1B.

Kết quả (Việt) 2:

ATGs, được cảm ứng [9]. Mặc dù FoxO kích hoạt trong IR, mTOR và calpain
tài khoản kích hoạt cho sự đàn áp của autophagy gan ở
người béo phì.
Acid béo oxy hóa
oxy hóa của chi hội xảy ra trong ty thể, peroxisome và
ER, và tạo điều kiện suy thoái của chi hội kích hoạt để acetyl-CoA. Đó là một
cách nhanh chóng và hiệu quả phân bổ năng lượng từ, ví dụ,
quá trình oxy hóa của một phân tử palmitate sản xuất lên đến 129 ATP
tương đương [41]. Chi hội được kích hoạt bởi acyl-CoA-synthetase để
acyl-CoA trong bào tương. Quá trình này là không thể thiếu để tạo điều kiện cho
chi hội để vượt qua màng và nhập bào quan. Trong khi ngắn và
chuỗi trung bình chi hội vượt qua màng ty thể mà không cần
kích hoạt, các axit béo chuỗi dài (Activated LCFAs) được con thoi
qua màng qua carnitine palmitoyltransferase-1
(CPT1). Malonyl-CoA, một chất trung gian sớm DNL mà tích lũy
khi kích hoạt thụ thể insulin, là một chất ức chế allosteric của
CPT1 [42]. Như vậy, trong tình trạng ăn, quá trình oxy hóa FA bị ức chế và
DNL thăng chức, cho phép lưu trữ và phân phối chất béo
[43]. Nói chung, ngắn, trung và LCFAs bị oxy hóa trong
ty lạp thể (b-oxy hóa), trong khi chất độc hại, rất dài chuỗi chi hội được
oxy hóa trong peroxisome (Hình. 1C). Trong bệnh tiểu đường hoặc FA quá tải,
cytochrome P450 (aka CYP4A) -dependent x-oxy hóa LCFAs
xảy ra trong ER và gây ra ROS và lipid peroxide [44]. Trong suốt
quá trình b oxy hóa, các electron được gián tiếp tặng cho
chuỗi vận chuyển điện tử để lái xe tổng hợp ATP. Acetyl-CoA
có thể được chế biến tiếp thông qua các chu trình tricarboxylic acid (TCA), hoặc,
trong trường hợp của FA phong phú, được chuyển đổi thành các cơ quan xeton
[45]. PPARa và tín hiệu insulin được một lần nữa tham gia vào các quy định
của quá trình oxy hóa FA và sự hình thành của các cơ quan xeton qua phiên mã
quy định của ty thể HMG-CoA synthase.
Điều thú vị là, succinyl-CoA, một chất trung gian của TCA, làm bất hoạt các
ti thể HMG-CoA synthase bởi succinylation, mà một lần
nữa intercalates glucose và lipid chuyển hóa [46]. Đối với một simpli-
tổng quan fied đường trao đổi quan trọng trong lipid tế bào gan
homeostasis, xem hình. 1B.