MONITOR: Nonsteroidal anti-inflamma

MONITOR: Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) may attenuate the antihypertensive effects of angiotensin II receptor antagonists. The proposed mechanism is NSAID-induced inhibition of renal prostaglandin synthesis, which results in unopposed pressor activity producing hypertension. In addition, NSAIDs can cause fluid retention, which also affects blood pressure. Clinical data are limited.

MONITOR: Concomitant use of NSAIDs and angiotensin II receptor antagonists may cause deterioration in renal function, particularly in patients who are elderly or volume-depleted (including those on diuretic therapy) or have compromised renal function. Acute renal failure may occur, although effects are usually reversible. Chronic use of NSAIDs alone may be associated with renal toxicities, including elevations in serum creatinine and BUN, tubular necrosis, glomerulitis, renal papillary necrosis, acute interstitial nephritis, nephrotic syndrome, and renal failure. Additionally, in patients with prerenal conditions whose renal perfusion may be dependent on the function of prostaglandins, NSAIDs may precipitate overt renal decompensation via a dose-related inhibition of prostaglandin synthesis. Angiotensin II receptor antagonists can further worsen renal function by blocking the effect of angiotensin II-mediated efferent arteriolar vasoconstriction, thereby decreasing glomerular filtration.

MANAGEMENT: Patients receiving angiotensin II receptor antagonists who require prolonged (greater than 1 week) concomitant therapy with an NSAID should have blood pressure monitored more closely following initiation, discontinuation, or change of dosage of the NSAID. Renal function should also be evaluated periodically during prolonged coadministration. The interaction is not expected to occur with low doses (e.g., low-dose aspirin) or intermittent short-term administration of NSAIDs.

Kết quả (Việt) 2:

MONITOR: thuốc chống viêm không steroid (NSAID) có thể làm giảm bớt những tác động hạ huyết áp của angiotensin II đối kháng thụ thể. Các cơ chế được đề xuất là ức chế NSAID gây ra sự tổng hợp prostaglandin thận, mà kết quả trong tăng huyết áp hoạt động sản xuất tăng huyết áp không mấy khó khăn. Ngoài ra, NSAID có thể gây giữ nước, mà còn ảnh hưởng đến huyết áp. Dữ liệu lâm sàng rất hạn chế. MONITOR: sử dụng đồng thời với các thuốc NSAIDs và angiotensin II thuốc đối kháng thụ thể gây suy giảm chức năng thận, đặc biệt ở những bệnh nhân là người già hoặc khối lượng đã cạn kiệt (bao gồm cả những người được điều trị bằng thuốc lợi tiểu) hoặc làm tổn hại chức năng thận. Suy thận cấp có thể xảy ra, mặc dù ảnh hưởng này thường hồi phục. Sử dụng kinh niên của NSAIDs một mình có thể liên quan với nhiễm độc thận, bao gồm độ cao trong creatinine và BUN, hoại tử ống thận, glomerulitis, hoại tử nhú thận, viêm thận kẽ cấp tính, hội chứng thận hư, và suy thận. Ngoài ra, ở những bệnh nhân với điều kiện trước thận có tưới máu thận có thể phụ thuộc vào chức năng của prostaglandins, NSAID có thể tăng chứng suy thận công khai thông qua sự ức chế có liên quan đến liều tổng hợp prostaglandin. Angiotensin II thuốc đối kháng thụ thể tiếp tục làm trầm trọng chức năng thận bằng cách ngăn chặn tác dụng của angiotensin II qua trung gian ly tâm arteriolar co mạch, qua đó làm giảm độ lọc cầu thận. QUẢN LÝ: Bệnh nhân angiotensin II Thuốc đối kháng thụ thể nhân cần kéo dài (hơn 1 tuần) điều trị đồng thời với một NSAID nên có huyết áp theo dõi chặt chẽ hơn sau khi bắt đầu, ngừng hoặc thay đổi liều lượng của các NSAID. Chức năng thận cũng cần được đánh giá định kỳ trong quá trình dùng chung kéo dài. Sự tương tác là không thể xảy ra với liều thấp (ví dụ, aspirin liều thấp) hoặc chính ngắn hạn liên tục của các NSAIDs.