13.1 IntroductionAtherosclerosis ca

13.1 Introduction
Atherosclerosis causes a wide variety of vascular events leading to diseases of the coronary
artery. The molecular mechanism of atherosclerosis has been explored, and found to be
composed of complex pathophysiological processes (Glass & Witztum, 2001). First, lowdensity
lipoprotein (LDL) is modifi ed by oxidation in the intima by exposure to reactive
oxygen species (ROS). Uptake of oxidized LDL by activated macrophages occurs through
scavenger receptors such as class A scavenger receptor (SR-A) and cluster of differentiation
36 membrane protein (CD36). Smooth muscle cells also migrate to the arterial wall,
proliferate, and secrete extracellular matrix proteins that form a fi brous plaque. Finally,
rupture of the plaque induces coagulation of platelets and thrombus formation. Oxidized
LDL has a crucial role in atherosclerosis because this modifi ed lipoprotein also participates
in disorders of vascular endothelial cells as well as adhesion of monocytes to
endothelial cells (Steinberg et al., 1989; Witztum & Steinberg, 1991). Many in vitro studies
have demonstrated that antioxidants can protect LDL from enzymatic and nonenzymatic
oxidation by scavenging ROS and inhibiting oxidizing enzymes such as lipoxygenase (LOX)
and xanthine oxidase (XOD) (Griendling & FizGerald, 2003). Antioxidants of dietary
origin are therefore expected to act as potential antiatherosclerotic factors. For example,
an epidemiological study indicated that supplemental intake of vitamin E is helpful in the
prevention of coronary artery diseases (Stampfer et al., 1993). Intervention studies in
atherosclerotic patients and high-risk groups afforded controversial results in mortality
prevention owing to coronary artery disease (Stephens et al., 1996; Yusuf et al., 2000).
Intake of a supplement mixture of vitamin E, vitamin C, and β-carotene exerted no effect
on the mortality of high-risk groups consisting of more than 20,000 people living in
England (Heart Protection Study Collaborative Group, 2002).
Flavonoids are representative plant polyphenols and commonly recognized as nonnutritional
dietary components. The diphenylpropane structure with one or more phenolic groups
is a characteristic of fl avonoids. In 1936, Szent-Györgyi fi rst reported that citrus fl avonoids
(hesperidin and rutin) reduced capillary fragility and permeability in human blood vessels

Kết quả (Việt) 1:

13.1 giới thiệuXơ vữa động mạch gây ra rất nhiều loại mạch máu sự kiện dẫn đến các bệnh mạch vànhđộng mạch. Cơ chế phân tử của xơ vữa động mạch đã được khám phá, và tìm thấy đượcbao gồm các phức tạp quy trình pathophysiological (thủy tinh & Witztum, 2001). Đầu tiên, lowdensitylipoprotein (LDL) là bổ ed bởi quá trình oxy hóa ở intima do tiếp xúc với phản ứngoxy loài (ROS). Sự hấp thu của LDL oxy hóa bởi đại thực bào được kích hoạt xảy ra thông quaScavenger thụ như lớp một scavenger receptor (SR-A) và cụm các sự khác biệt36 màng protein (CD36). Các tế bào cơ trơn cũng di chuyển đến bức tường động mạch,sinh sôi nảy nở và tiết ra các protein ngoại bào ma trận tạo thành một mảng bám brous fi. Cuối cùng,vỡ của các mảng bám gây ra đông máu của tiểu cầu và thrombus hình thành. Ôxi hóaLDL có một vai trò quan trọng trong xơ vữa động mạch, bởi vì này bổ ed lipoprotein cũng tham giatrong các rối loạn của tế bào nội mô mạch máu và bám dính của monocytes đểtế bào nội mô (Steinberg và ctv., 1989; Witztum & Steinberg, năm 1991). Nhiều nghiên cứu trong ống nghiệmđã chứng minh rằng các chất chống oxy hóa có thể bảo vệ LDL từ enzym và nonenzymaticquá trình oxy hóa bằng cách scavenging ROS và ức chế enzym ôxi hóa như lipoxygenase (LOX)và xanthine oxidase (XOD) (Griendling & FizGerald, 2003). Chất chống oxy hóa của chế độ ăn uốngnguồn gốc do đó dự kiến sẽ hoạt động như tiềm năng các yếu tố antiatherosclerotic. Ví dụ:một nghiên cứu dịch tễ học chỉ ra rằng bổ sung lượng vitamin E là hữu ích trong cácPhòng chống các bệnh động mạch vành (Stampfer và ctv., 1993). Nghiên cứu can thiệpatherosclerotic bệnh nhân và các nhóm nguy cơ cao dành cho kết quả gây tranh cãi trong tỷ lệ tử vongPhòng ngừa do bệnh động mạch vành (Stephens và ctv., 1996; Yusuf et al., 2000).Intake của hỗn hợp bổ sung vitamin E, vitamin C và β-caroten exerted không có hiệu lựctrên tỷ lệ tử vong của các nhóm nguy cơ cao gồm hơn 20.000 người sống trongAnh Quốc (Trung tâm bảo vệ nhóm nghiên cứu hợp tác, 2002).Flavonoid là đại diện nhà máy polyphenol và thường được công nhận như nonnutritionalthành phần dinh dưỡng. Cấu trúc diphenylpropane với một hoặc nhiều nhóm phenoliclà một đặc trưng của fl avonoids. Năm 1936, Szent-Györgyi fi rst báo cáo rằng cây có múi fl avonoids(hesperidin và rutin) mong manh mao mạch và giảm tính thấm trong các mạch máu của con người

Kết quả (Việt) 2:

13.1 Giới thiệu
Xơ vữa động mạch gây ra một loạt các biến cố mạch máu dẫn đến các bệnh về vành
động mạch. Cơ chế phân tử của xơ vữa động mạch đã được khám phá, và thấy được
sáng tác của các quá trình sinh lý bệnh phức tạp (Thủy tinh & Witztum, 2001). Đầu tiên, lowdensity
lipoprotein (LDL) là modifi ed bởi quá trình oxy hóa trong intima do tiếp xúc với phản ứng
ôxy (ROS). Sự hấp thu của LDL bị oxy hóa bởi các đại thực bào kích hoạt xảy ra thông qua
các thụ thể xác thối như lớp Một thụ thể xác thối (SR-A) và một cụm biệt
protein màng 36 (CD36). Tế bào cơ trơn cũng di chuyển đến thành động mạch,
sinh sôi nảy nở, và tiết ra các protein ngoại bào, tạo nên một mảng bám fi brous. Cuối cùng,
vỡ các mảng bám gây đông máu của tiểu cầu và hình thành huyết khối. Oxy hóa
LDL có một vai trò rất quan trọng trong xơ vữa động mạch vì modifi này ed lipoprotein cũng tham gia
trong các rối loạn của các tế bào nội mô mạch máu cũng như độ bám dính của bạch cầu đơn nhân với
nội mô tế bào (Steinberg et al, 1989;. Witztum & Steinberg, 1991). Nhiều người trong các nghiên cứu in vitro
đã chứng minh rằng chất chống oxy hóa có thể bảo vệ LDL từ enzyme và nonenzymatic
oxy hóa bằng cách nhặt rác ROS và ức chế các enzym oxy hóa như lipoxygenase (LOX)
và xanthine oxidase (XOD) (Griendling & FizGerald, 2003). Chất chống oxy hóa của chế độ ăn uống
có nguồn gốc rất có thể sẽ làm yếu tố antiatherosclerotic tiềm năng. Ví dụ,
một nghiên cứu dịch tễ học cho thấy rằng lượng bổ sung vitamin E là hữu ích trong việc
ngăn ngừa các bệnh động mạch vành (Stampfer et al., 1993). Nghiên cứu can thiệp ở
bệnh nhân xơ vữa động mạch và các nhóm có nguy cơ cao dành kết quả gây tranh cãi trong tử vong
phòng do bệnh động mạch vành (Stephens et al, 1996;. Yusuf et al., 2000).
Lượng của hỗn hợp bổ sung vitamin E, vitamin C, và β-carotene gây không có tác dụng
trên tử vong của các nhóm có nguy cơ cao bao gồm hơn 20.000 người dân sống ở
Anh (Heart Protection Study Collaborative Group, 2002).
Flavonoid là polyphenol thực vật đại diện và thường được công nhận là nonnutritional
thành phần thức ăn. Cấu trúc diphenylpropane với một hoặc nhiều nhóm phenolic
là một đặc tính của avonoids fl. Năm 1936, Szent-Gyorgyi fi đầu tiên báo cáo rằng avonoids cam quýt fl
(hesperidin và rutin) giảm mong manh mao mạch và thấm trong mạch máu con người