Rheumatoid Arthritis (RA) RA is chr

Rheumatoid Arthritis (RA)

RA is chronic multisystem disease of unknown cause which affects approximately 1-2 % of the total world population and women are affected more than men [185]. The disease is characterized by synovial and systemic inflammation with joint swelling, morning stiffness, destruction of articular tissues, joint deformities, fatigue, loss of appetite and weakness [186-189]. It is believed to be a T-lymphocyte driven disease in which a sudden influx of T-cells into the affected joints is followed by an increased number of macrophages and fibroblasts drawn the release of cytokines particularly IL-1 and TNF-alpha. This cytokine release and subsequent migration is thought to be responsible for the chronic inflammation and characteristic changes in RA [188].
Several lines of evidence suggest a role for oxidative stress in the pathogenesis of RA. Both ROS and RNS damage cartilage. Tissue injury in inflammation results in NO. production by articular chondrocytes and synovial fibroblasts and elevated levels of NO. are observed in the serum and synovial fluid of RA patients [190]. The free radicals, particularly NO2 and O•-, inhibit the synthesis of matrix components like proteoglycans by chondrocytes and
also damage the extracellular matrix through activation and up regulation of matrix metalloproteinases [191]. The HOCl, produced by myeloperoxidase (MPO) in neutrophils, chlorinate the tyrosine residues to form 3-chlorotyrosine and damage the collagen, thus implicated in arthritogensis. RA patients have increased plasma MPO concentrations [186].
Elevated levels of MDA, NO•, protein carbonyls, oxidized hyaluronic acid and oxidized LDL have been reported in RA patients [192-195]. These oxidized LDL can be ingested in large quantities by monocytes results in the formation of Foam cells that are present in atherosclerotic plaques of vessles and have also been found in RA synovial fluid [196]. Cigarette smoking is also considered as the most established environmental factor for RA. Both particulate and gaseous phases of smoke contain high concentrations of free radicals that can interact with DNA and could cause genetic mutations and activation responsible for the development of RA [197].

Kết quả (Việt) 1:

Viêm khớp dạng thấp (RA) RA là mãn tính bệnh không rõ nguyên nhân mà ảnh hưởng đến khoảng 1-2% dân số thế giới tất cả multisystem và phụ nữ bị ảnh hưởng nhiều hơn nam giới [185]. Bệnh được đặc trưng bởi hoạt dịch và hệ thống inflammation với khớp sưng, cứng khớp buổi sáng, tàn phá của khớp mô, dị tật khớp, mệt mỏi, mất cảm giác ngon miệng và suy nhược [186-189]. Nó được cho là một T-lymphocyte hướng bệnh trong đó một dòng bất ngờ của tế bào T vào các khớp bị ảnh hưởng được theo sau bởi một số lượng tăng lên của đại thực bào và fibroblasts rút ra sự phát hành của phân bào đặc biệt mang tên IL-1 và TNF-alpha. Cytokine phát hành và sau đó di chuyển này được cho là chịu trách nhiệm cho viêm mãn tính và các thay đổi đặc trưng trong RA [188]. Một số dòng bằng chứng cho thấy một vai trò cho stress oxy hóa trong sinh bệnh học của RA. ROS và RNS thiệt hại sụn. Chấn thương mô trong inflammation kết quả trong số sản xuất bởi chondrocytes khớp hoạt dịch fibroblasts và mức tăng của số được quan sát thấy trong huyết thanh và fluid hoạt dịch của bệnh nhân RA [190]. Các gốc tự do, đặc biệt là số 2 và O•-, ức chế sự tổng hợp của ma trận các thành phần như proteoglycans bởi chondrocytes và cũng làm hỏng ma trận ngoại bào thông qua kích hoạt và lên các quy định của ma trận metalloproteinases [191]. HClO, sản xuất bởi myeloperoxidase (MPO) trong bạch cầu trung tính, chlorinate dư lượng tyrosine để tạo thành 3-chlorotyrosine và thiệt hại collagen, do đó liên quan đến arthritogensis. Bệnh nhân RA đã làm tăng nồng độ huyết tương MPO [186]. Nồng độ của MDA, NO•, protein carbonyls, ôxi hóa hyaluronic acid và LDL oxy hóa đã được báo cáo ở những bệnh nhân RA [192-195]. LDL oxy hóa có thể được ăn với số lượng lớn bởi monocytes kết quả trong sự hình thành của các tế bào bọt có mặt trong các mảng bám atherosclerotic của vessles và cũng đã được tìm thấy ở RA hoạt dịch fluid [196]. Thuốc lá cũng được coi như là các yếu tố môi trường đặt thiết lập cho RA. Giai đoạn hạt và khí khói chứa nồng độ cao của các gốc tự do mà có thể tương tác với DNA và có thể gây đột biến gen và kích hoạt chịu trách nhiệm cho sự phát triển của RA [197].

Kết quả (Việt) 2:

Viêm khớp dạng thấp (RA) RA là bệnh đa mãn tính không rõ nguyên nhân mà ảnh hưởng đến khoảng 1-2% tổng dân số thế giới và phụ nữ bị ảnh hưởng nhiều hơn nam giới [185]. Bệnh được đặc trưng bởi hoạt dịch và hệ thống trong fl ammation với sưng khớp, cứng khớp buổi sáng, phá hủy các mô khớp, biến dạng khớp, mệt mỏi, chán ăn và suy nhược [186-189]. Nó được cho là một hướng bệnh tế bào lympho T, trong đó một bất ngờ trong fl ux của T-tế bào vào các khớp bị ảnh hưởng được theo sau bởi một số gia tăng của đại thực bào và các nguyên bào sợi được rút ra giải phóng các cytokine đặc biệt là IL-1 và TNF-alpha. Điều này giải phóng cytokine và di cư tiếp theo được cho là chịu trách nhiệm cho tình trạng viêm mãn tính và những thay đổi đặc tính trong RA [188]. Nhiều chứng cứ cho thấy vai trò của stress oxy hóa trong cơ chế bệnh sinh của RA. Cả hai ROS và RNS thiệt hại sụn. Tổn thương mô ở trong kết quả ammation fl trong NO. sản xuất bởi tế bào sụn khớp và các nguyên bào sợi hoạt dịch và nồng độ NO. được quan sát thấy trong huyết thanh và hoạt dịch fl uid của bệnh nhân RA [190]. Các gốc tự do, đặc biệt là NO2 và O • -, ức chế sự tổng hợp của các thành phần ma trận như proteoglycan bởi sụn và cũng gây hại của ma trận ngoại bào thông qua kích hoạt và lập quy định của metalloproteinase ma trận [191]. Các HOCl, được sản xuất bởi myeloperoxidase (MPO) trong bạch cầu trung tính, Clo dư lượng tyrosine để tạo thành 3-chlorotyrosine và làm tổn hại collagen, do đó liên quan đến arthritogensis. Bệnh nhân RA đã làm tăng nồng độ trong huyết tương MPO [186]. Hàm lượng cao của MDA, NO •, carbonyls protein, acid hyaluronic oxy hóa và LDL oxy hóa đã được báo cáo ở những bệnh nhân RA [192-195]. Những LDL oxy hóa có thể được hấp thụ với số lượng lớn bởi bạch cầu đơn nhân quả trong sự hình thành của các tế bào Foam được hiện diện trong mảng xơ vữa động mạch của vessles và cũng đã được tìm thấy trong RA hoạt dịch fl uid [196]. Hút thuốc lá cũng được coi là yếu tố môi trường có uy tín nhất cho RA. Cả hai hạt và giai đoạn khí của khói có chứa nồng độ cao của các gốc tự do có thể tương tác với DNA và có thể gây đột biến gen và kích hoạt có trách nhiệm cho sự phát triển của RA [197].