The presence of unrepaired DNA dama

The presence of unrepaired DNA damage above a critical threshold in embryos generated in vivo and in vitro has been postulated to explain the failure in embryo development observed after embryo implantation in embryos with a normal karyotype. Recent studies suggest that this type of damage is expressed during/after implantation and has been characterized as late paternal effect [139,140]. There are also indicators of high levels of DNA damage in a sperm sample with failure to obtain blastocysts [141] and it is believed that some loss of preimplantation embryos occurs between postembryonic genome activation and the blastocyst stage [142,143]. The short G1 and G2 phases in rapidly dividing blastomeres support the assumption that HR is the dominant DSBR mechanism in the blastocyst. The first step in HR involves RAD52, which competes with KU to direct DSBR toward HR rather than NHEJ [144,145]. Many animals lacking DNA repair enzymes are not viable with preimplantation death being a common result; however, much of the embryonic loss takes place around implantation, showing the necessity for DNA repair ability when embryonic cells proliferate rapidly and differentiate [146]. Many DNA

Kết quả (Việt) 1:

Sự hiện diện của unrepaired thiệt hại DNA trên một ngưỡng quan trọng trong phôi được tạo ra tại vivo và trong ống nghiệm đã được tiên đoán để giải thích sự thất bại trong phôi thai phát triển quan sát thấy sau khi phôi cấy trong phôi với một karyotype bình thường. Nghiên cứu gần đây đề nghị rằng loại thiệt hại được thể hiện trong/sau khi cấy và đã được mô tả như là hiệu ứng nội cuối [139,140]. Cũng có các chỉ số của các mức độ cao của DNA thiệt hại trong một mẫu tinh trùng với sự thất bại để có được blastocysts [141] và người ta tin rằng một số mất preimplantation phôi xảy ra giữa postembryonic gen kích hoạt và giai đoạn túi phôi [142,143]. Các giai đoạn G1 và G2 ngắn trong nhanh chóng chia blastomeres hỗ trợ giả định rằng HR là cơ chế DSBR thống trị trong túi phôi. Bước đầu tiên trong nhân sự liên quan đến RAD52, cạnh tranh với KU trực tiếp DSBR về nhân sự chứ không phải là NHEJ [144,145]. Nhiều động vật thiếu enzyme sửa chữa DNA là không khả thi với preimplantation cái chết là một kết quả chung; Tuy nhiên, phần lớn sự mất mát phôi diễn ra xung quanh thành phố cấy, Hiển thị sự cần thiết cho khả năng sửa chữa DNA khi tế bào phôi sinh sôi nảy nở nhanh chóng và phân biệt [146]. Nhiều DNA