In the liver, fructose increases tr

In the liver, fructose increases triacylglycerol synthesis
and VLDL secretion, leading to hypertriacylglycerolemia—and
increased LDL cholesterol—which can
be regarded as potentially atherogenic (Chapter 26). In
addition, acute loading of the liver with fructose, as can
occur with intravenous infusion or following very high
fructose intakes, causes sequestration of inorganic phosphate
in fructose 1-phosphate and diminished ATP
synthesis. As a result there is less inhibition of de novo
purine synthesis by ATP and uric acid formation is increased, causing hyperuricemia, which is a cause of gout
(Chapter 34).

Kết quả (Việt) 1:

Ở gan, fructose làm tăng tổng hợp triacylglycerolvà VLDL tiết, dẫn đến hypertriacylglycerolemia — vàtăng LDL cholesterol-mà có thểđược coi là có khả năng atherogenic (chương 26). ỞNgoài ra, cấp tính tải gan với fructose, như có thểxảy ra với truyền tĩnh mạch hoặc sau rất caocửa hút fructose, nguyên nhân sequestration của phốt phát vô cơở fructose 1-phosphate và giảm ATPTổng hợp. Kết quả là có ít sự ức chế của de novopurine tổng hợp bởi ATP và axit uric hình thành được tăng lên, gây ra hyperuricemia, mà là một nguyên nhân gây bệnh gout(Chương 34).

Kết quả (Việt) 2:

Trong gan, fructose làm tăng tổng hợp triacylglycerol
và tiết VLDL, dẫn đến hypertriacylglycerolemia và
tăng LDL cholesterol có thể
được coi là có khả năng xơ vữa (Chương 26). Trong
Ngoài ra, bốc cấp tính của gan với fructose, như có thể
xảy ra với truyền tĩnh mạch hoặc sau rất cao
cửa hút fructose, gây cô lập các phosphate vô cơ
trong fructose 1-phosphate và giảm ATP
tổng hợp. Kết quả là có ít sự ức chế của de novo
tổng hợp purine của ATP và sự hình thành axit uric tăng lên, gây tăng acid uric máu, mà là một nguyên nhân gây ra bệnh gút
(Chương 34).