nflammation, gastritis, and ulcer[e

nflammation, gastritis, and ulcer[edit]
H. pylori harms the stomach and duodenal linings by several mechanisms. The ammonia produced to regulate pH is toxic to epithelial cells, as are biochemicals produced by H. pylori such as proteases, vacuolating cytotoxin A (VacA) [this damages epithelial cells, disrupts tight junctions and causes apoptosis, and certain phospholipases.[35] Cytotoxin associated gene CagA can also cause inflammation and is potentially a carcinogen.[36]

Colonization of the stomach by H. pylori can result in chronic gastritis, an inflammation of the stomach lining, at the site of infection. Helicobacter cysteine-rich proteins (Hcp), particularly HcpA (hp0211), are known to trigger an immune response, causing inflammation.[37] Chronic gastritis is likely to underlie H. pylori-related diseases.[38]

Ulcers in the stomach and duodenum result when the consequences of inflammation allow stomach acid and the digestive enzyme pepsin to overwhelm the mechanisms that protect the stomach and duodenal mucous membranes. The location of colonization of H. pylori, which affects the location of the ulcer, depends on the acidity of the stomach.[39] In people producing large amounts of acid, H. pylori colonizes near the pyloric antrum (exit to the duodenum) to avoid the acid-secreting parietal cells at the fundus (near the entrance to the stomach).[12] In people producing normal or reduced amounts of acid, H. pylori can also colonize the rest of the stomach.

The inflammatory response caused by bacteria colonizing near the pyloric antrum induces G cells in the antrum to secrete the hormone gastrin, which travels through the bloodstream to parietal cells in the fundus.[40] Gastrin stimulates the parietal cells to secrete more acid into the stomach lumen, and over time increases the number of parietal cells, as well.[41] The increased acid load damages the duodenum, which may eventually result in ulcers forming in the duodenum.

When H. pylori colonizes other areas of the stomach, the inflammatory response can result in atrophy of the stomach lining and eventually ulcers in the stomach. This also may increase the risk of stomach cancer.[42]

Kết quả (Việt) 1:

nflammation, viêm dạ dày và loét [sửa]H. pylori hại Dạ dày và tá tràng lót bằng một số cơ chế. Amoniac sản xuất để điều chỉnh độ pH là độc hại cho tế bào biểu mô, như là biochemicals sản xuất bởi H. pylori như protease, vacuolating cytotoxin (VacA) [này thiệt hại tế bào biểu mô, phá vỡ liên kết chặt chẽ và gây ra chết rụng tế bào, và một số phospholipases. [ 35] cytotoxin liên kết gen CagA cũng có thể gây viêm và có khả năng là một chất gây ung thư. [36]Thuộc địa hóa của dạ dày của H. pylori có thể gây ra viêm dạ dày mãn tính, viêm niêm mạc dạ dày, tại trang web của nhiễm trùng. Helicobacter cysteine giàu protein (Hcp), đặc biệt là HcpA (hp0211), được biết đến để kích hoạt một phản ứng miễn dịch gây viêm. [37] mãn tính viêm dạ dày có khả năng để làm cơ sở cho H. pylori liên quan đến bệnh. [38]Các vết loét trong dạ dày và tá tràng kết quả khi các hậu quả của viêm cho phép acid dạ dày và pepsin tiêu hóa enzym để áp đảo các cơ chế bảo vệ Dạ dày và tá tràng màng nhầy. Vị trí của thực dân hoá của H. pylori, mà ảnh hưởng đến vị trí của các loét, phụ thuộc vào tính axit của dạ dày. [39] trong những người sản xuất một lượng lớn axit, H. pylori colonizes gần vùng hang vị Hang vị môn (exit để tá tràng) để tránh các tế bào đỉnh tiết axit tại đáy (gần lối vào dạ dày). [12] ở những người sản xuất bình thường hoặc giảm lượng axit, H. pylori cũng có thể xâm chiếm phần còn lại của dạ dày.Các phản ứng viêm gây ra bởi vi khuẩn đổ gần vùng hang vị Hang vị môn gây ra G tế bào trong vùng hang vị tiết ra gastrin hoóc môn, trong đó đi qua mạch máu đến các tế bào đỉnh ở đáy. [40] gastrin kích thích các tế bào đỉnh tiết nhiều axit vào lumen Dạ dày, và theo thời gian làm tăng số lượng các tế bào đỉnh, là tốt. [41] tăng axit tải thiệt hại tá tràng, cuối cùng có thể dẫn đến loét hình thành ở tá tràng.Khi H. pylori colonizes các khu vực khác của dạ dày, các phản ứng viêm có thể gây teo niêm mạc dạ dày và cuối cùng các vết loét trong dạ dày. Điều này cũng có thể làm tăng nguy cơ ung thư dạ dày. [42]

Kết quả (Việt) 2:

nflammation, viêm dạ dày, loét và [sửa]
H. pylori gây hại cho dạ dày và tá tràng lót bởi một số cơ chế. Amoniac được sản xuất để điều chỉnh pH là độc hại đối với các tế bào biểu mô, cũng như các chất hóa sinh do H. pylori như protease, vacuolating cytotoxin A (Vaca) [thiệt hại này các tế bào biểu mô, làm phá vỡ các mối nối chặt chẽ và gây apoptosis, và Phospholipases nhất định. [35] Cytotoxin liên CagA gen cũng có thể gây viêm và có khả năng gây ung thư. [36]

Chế độ thuộc địa của dạ dày do H. pylori có thể dẫn đến viêm dạ dày mãn tính, viêm niêm mạc dạ dày, tại trang web của nhiễm trùng. Helicobacter protein cysteine giàu (HCP), đặc biệt là HcpA (hp0211), được biết đến để kích hoạt một phản ứng miễn dịch, gây viêm. [37] Viêm dạ dày mãn tính có thể là cơ sở cho các bệnh H. pylori có liên quan. [38]

loét ở dạ dày tá tràng và kết quả khi các hậu quả của viêm phép axit trong dạ dày và enzyme pepsin tiêu hóa để áp đảo các cơ chế bảo vệ dạ dày và tá tràng màng nhầy. Các vị trí của thực dân của H. pylori, trong đó ảnh hưởng đến vị trí của vết loét, phụ thuộc vào nồng độ axit trong dạ dày. [39] Ở những người sản xuất một lượng lớn axit, H. pylori khuẩn gần hang vị môn vị (lối ra vào tá tràng) để tránh các tế bào thành acid tiết ra ở đáy (gần lối vào dạ dày). [12] Ở những người sản xuất số lượng bình thường hoặc giảm acid, H. pylori cũng có thể định cư ở các phần còn lại của dạ dày.

Các phản ứng viêm gây ra bởi vi khuẩn xâm chiếm gần hang vị môn vị gây ra các tế bào G ở hang vị tiết ra hormone gastrin, mà đi qua máu đến đỉnh tế bào trong đáy mắt. [40] Gastrin kích thích các tế bào thành tiết ra axit hơn vào trong lòng dạ dày, và theo thời gian tăng số lượng các tế bào thành, là tốt. [41] Sự gia tăng thiệt hại tải axit tá tràng, mà cuối cùng có thể dẫn đến viêm loét hình thành ở tá tràng.

Khi H. pylori khuẩn các khu vực khác của dạ dày, phản ứng viêm có thể dẫn đến teo niêm mạc dạ dày và cuối cùng loét trong dạ dày. Điều này cũng có thể làm tăng nguy cơ ung thư dạ dày. [42]