fective in limiting mortality and i

fective in limiting mortality and improving the pathophysiology
of experimental SIRS, none has been shown
to be efficacious in human studies. Blocking a single mediator,
especially after the initiating insult, might be insufficient
to inhibit NF-kB significantly because of the
redundancy of proximal mediators with the potential to
activate NF-kB. In vitro studies have shown that blocking
the individual cytoplasmic components of the
TNFa and IL-1b activation pathways, including
TRADD, RIP, TRAF-2 and TRAF-6, is an effective
way to block activation of NF-kB. Strategies that manipulate
these intracellular signalling molecules have
not been tried in animal models and are far from clinical
trials in human diseases. Furthermore, none of these
molecules appears to be both a critical and essential
pathway for activation of NF-kB. Several recent reviews,
including our own, have addressed many of these
anti-cytokine strategies and their limitations [36±37].
Here, we discuss several potential treatment strategies
that suppress NF-kB activation by a variety of stimuli
and have the potential globally to down-regulate acute
inflammation in SIRS (Table 3). While some of these
approaches are already feasible (antioxidants, corticosteroids
and induction of endotoxin tolerance), more
specific treatments (inhibition of NIK and IKK, and
the proteosome inhibitors) will be dependent on advances
in technology and close cooperation between
pharmaceutical companies and clinical scientists.

Kết quả (Việt) 1:

fective hạn chế tỷ lệ tử vong và cải thiện sinh lý bệnhtrong thử nghiệm SIRS, không có gì đã được hiển thịđể có hiệu quả trong nghiên cứu con người. Chặn một hòa giải viên duy nhất,đặc biệt là sau khi khởi xướng sự xúc phạm, có thể là không đủNF-kB đáng kể vì ức chế cácdư thừa của các trung gian gần với tiềm năngkích hoạt NF-kB. Trong ống nghiệm nghiên cứu đã chỉ ra rằng ngăn chặnCác thành phần tế bào chất cá nhân của cácCon đường TNFa và IL-1b kích hoạt, bao gồm cảTRADD, RIP, TRAF-2 và TRAF-6, là một hiệu quảcách để chặn kích hoạt của NF-kB. Chiến lược thao tácCác phân tử hiệu nội bào cókhông cố gắng trong các động vật mô hình và đang ở xa lâm sàngthử nghiệm ở bệnh của con người. Hơn nữa, không có nhữngphân tử dường như là cả một quan trọng và cần thiếtcon đường để kích hoạt của NF-kB. Đánh giá tại một số,bao gồm cả của riêng của chúng tôi, đã đề cập nhiều trong số nàyAnti-cytokine chiến lược và giới hạn của họ [36±37].Ở đây, chúng tôi thảo luận về một số các chiến lược điều trị tiềm năngmà ngăn chặn NF-kB kích hoạt bởi một loạt các kích thíchvà có tiềm năng trên toàn cầu để điều chỉnh xuống cấp tínhviêm trong SIRS (bảng 3). Trong khi một số trong nhữngphương pháp tiếp cận đã là khả thi (chất chống oxy hóa, corticosteroidvà cảm ứng của khoan dung endotoxin), thêmphương pháp điều trị cụ thể (sự ức chế của NIK và IKK, vàức chế proteosome) sẽ phụ thuộc vào những tiến bộtrong công nghệ và hợp tác chặt chẽ giữacông ty dược phẩm và các nhà khoa học lâm sàng.

Kết quả (Việt) 2:

trị hiệu trong việc hạn chế tỷ lệ tử vong và cải thiện sinh lý bệnh
của thực nghiệm Sirs, không ai đã được chứng minh
là có hiệu quả trong các nghiên cứu của con người. Chặn một hòa giải viên duy nhất,
đặc biệt là sau khi xúc phạm bắt đầu, có thể là không đủ
để ức chế NF-kB đáng kể do
sự dư thừa các chất trung gian gần với khả năng
kích hoạt NF-kB. Trong các nghiên cứu in vitro cho thấy rằng ngăn chặn
các thành phần tế bào chất cá nhân của các
con đường hoạt TNFa và IL-1b, bao gồm
TRADD, RIP, TRAF-2 và TRAF-6, là một hiệu quả
cách để chặn hoạt hóa NF-kB. Chiến lược mà thao tác
các phân tử tín hiệu nội bào đã
không được thử trong các mô hình động vật và đang ở xa lâm sàng
thử nghiệm trong các bệnh của con người.
Hơn nữa, không ai trong số những phân tử dường như là cả một quan trọng và thiết yếu
con đường để kích hoạt của NF-kB. Một số ý kiến gần đây,
bao gồm cả của riêng của chúng tôi, đã giải quyết rất nhiều các
chiến lược chống cytokine và hạn chế của họ [36 ± 37].
Ở đây, chúng tôi thảo luận về một số chiến lược điều trị tiềm năng
ức chế NF-kB kích hoạt bởi một loạt các kích thích
và có tiềm năng trên toàn cầu để xuống điều chỉnh cấp tính
viêm trong SIRS (Bảng 3). Trong khi một số trong những
phương pháp này đều đã khả thi (chất chống oxy hóa, corticosteroid
và cảm ứng của dung sai nội độc tố), nhiều
phương pháp điều trị cụ thể (ức chế của NIK và IKK,

Kết quả (Việt) 3:

Trong giới hạn tỷ lệ tử vong và nâng cao hiệu quả là bệnh lý sinh họcThí nghiệm của quý vị, không có một chứng minh đượcỞ con người. Trong nghiên cứu mới có hiệu quả.Chặn một phương tiện duy nhất,Đặc biệt là sau khi phóng sự sỉ nhục, có thể là chưa đủ.Ức chế vì NF- κ B là rõ ràng.Gần cuối của phương tiện dự phòng với tiềm năngKích hoạt NF-kB.Trong ống nghiệm nghiên cứu cho thấy, chặnThành phần của tế bào chất cá nhânTNF- α và β của IL-1 cách hoạt động, bao gồm cảTRADD, Rip, TRAF-2 và TRAF-6, là một cách hiệu quả.Phương pháp của NF-kB chặn kích.Chiến lược hoạt động:Những tế bào này trong phân tử có tín hiệuKhông có thử nghiệm. Mô hình động vật và tránh xa lâm sàngCon người kiểm tra bệnh dịch.Hơn nữa, tất cả đều không cóCó vẻ như là một phân tử quan trọng và cần thiết.Đúng NF- κ B hoạt động cách mạng.Gần đây, vài lần review,Bao gồm cả chính bản thân chúng ta, đã giải quyết rất nhiều nhữngYếu tố tế bào kháng chiến lược và giới hạn 36 * * * * [37].Ở đây, chúng ta đã thảo luận về cách điều trị tiềm năng chiến lượcỨc chế NF- κ B kích hoạt các kích thíchVà có quy mô toàn cầu có khả năng hạ cấp tính.Hội chứng có thể phản ứng viêm trong viêm (bảng 3).Và sốPhương pháp đã tử vong (chất chống ôxy hóa, CorticosteroidsNội độc tố và gây khoan dung), nhiều hơn.Phương pháp điều trị cụ thể (NIK và IKK, ức chếCơ thể các chất ức chế protease) sẽ phụ thuộc vào tiến triểnTrong công nghệ và hợp tác chặt chẽ.Công ty dược phẩm và các nhà khoa học lâm sàng.